Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1281

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |


СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ

Общеклиническое исследование спинномозговой жидкости

Показатели спинномозговой жидкости в норме

Спинномозговая жидкость (СМЖ) образуется в желудочках мозга путем пропотевания плазмы крови через стенки сосудов, а также секретируется клетками сосудистых сплетений. Из желудочков она поступает в цистерны мозга и субарахноидальное пространство. За сутки образуется от 400 до 600 мл СМЖ.

Исследование СМЖ имеет важное диагностическое значение при заболеваниях центральной нервной системы и мозговых оболочек, таких, как энцефалиты (воспаление голов-

89

ного мозга), менингиты (воспаление твердой мозговой оболочки), арахноидиты (воспаление паутинной оболочки), сифилис мозга,  нарушения мозгового кровообращения,  опухоли,

травмы.

Общеклиническое исследование СМЖ включает исследование ее физико-химических свойств и клеточного состава. Показатели СМЖ в норме приведены в табл. 3.11.

 

Таблица 3.11. Показатели

спинномозговой жидкости в норме

Хара ктеристи ка

Показатель

Цвет

Бесцветная

Прозрачность

Прозрачная

Плотность:

 

люмбальная жидкость

1,006-1,007

вентрикулярная жидкость

1,002-1,004

Реакция

Слабо основная

Белок:

 

люмбальная жидкость

0,20-0,30 г/л

вентрикулярная жидкость

0,10-0,22 г/л

Глобулиновые реакции:

 

реакция Панди

Отрицательная

реакция Нонне—Алельта

Отрицательная

Глюкоза:

 

люмбальная жидкость

2,8—3,9 ммоль/л

вентрикулярная жидкость

2,8—3,9 ммоль/л

Хлориды: люмбальная жидкость

120—130 ммоль/л

вентрикулярная жидкость

120—130 ммоль/л

Цитоз:

 

люмбальная жидкость

7-10 клеток/3 мкл (2-3-10%)

вентрикулярная жидкость

0—3 клеток/3 мкл (0—1 10%)

Изучение нативных и

Нейтрофилы — 2—4 %,

окрашенных препаратов

Лимфоциты — 60+20 %,

 

Моноциты — 30±10 %,

 

Эозинофилы и эпендимоциты —

 

редко

Показатели спинномозговой жидкости при патологии

Ксантохромная окраска (желтая, желто-серая, желто-бурая, зеленая) появляется при желтухах; опухолях мозга, богатых сосудами и близко расположенных к ликворному пространству; кистах; субарахноидальном введении больших доз пенициллина; у новорожденных такая окраска носит физиологический характер.

Красный цвет (эритрохромия) придает СМЖ неизмененная кровь, которая может быть результатом травмы, кровоизлияния.

Темно-вишневый или темно-бурый цвет бывает при гематомах и в жидкостях из кист.

Помутнение СМЖ может быть при гнойных менингитах, прорыве абсцесса в подпау-тинное пространство, полиомиелите, туберкулезном и серозном менингитах (появление мутности сразу или после стояния жидкости в течение суток).

Изменение плотности СМЖ при различных заболеваниях отражено в табл. 3.12.

Таблица 3.12. Показатели плотности спинномозговой жидкости при различных заболеваниях

 

Увеличение

Снижение

Воспалительные процессы мозговых оболочек Травмы головного мозга

Гидроцефалия

90

Воспалительные процессы мозговых оболочек сдвигают рН в кислую сторону.

Увеличение белка в СМЖ может быть при туберкулезном, гнойном, серозном менингитах, нарушении гемодинамики, после операций на мозге, при опухоли мозга, полиомиелите, травме головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, нефрите с уремией, сифилитическом параличе.

При остром воспалении повышается фракция альфа-глобулинов, при хронических — бета- и гамма-глобулинов.

Положительные реакции Панди и Нонне—Апельта указывают на увеличенное содержание глобулиновой фракции и сопровождают кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, менингиты различного происхождения, прогрессивный паралич, спинную сухотку, рассеянный склероз.

Примесь к СМЖ крови всегда дает положительные глобулиновые реакции.

Изменение содержания глюкозы в СМЖ при различных заболеваниях отражено в табл. 3.13.

Таблица 3.13. Изменение содержания глюкозы в СМЖ при различных заболеваниях

 

 

Содержание глюкозы

увеличение

 

уменьшение

Энцефалиты

 

Менингиты:

Опухоли мозга

 

туберкулезный;

Сифилис ЦНС

 

стрептококковый;

Сахарный диабет

 

менингококковый и др.

Иногда при тетании и

столбняке

Опухоли мягкой мозговой оболочки

Изменение содержания хлоридов в СМЖ отражено в табл. 3.14.

Таблица 3.14. Изменение содержания хлоридов в СМЖ при различных заболеваниях

 

 

Хлориды

увеличение

 

уменьшение

Опухоли мозга

 

Туберкулезный менингит и другие

Абсцессы

 

бактериальные менингиты

Эхинококк

 

 

Рассеянный склероз

 

 

Уремия

 

 

Нефрит

 

 

Прогрессивный паралич

 

 

Плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе.

Незначительный плеоцитоз возможен при прогрессивном параличе, сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях, травме позвоночника и головного мозга.

Массивный плеоцитоз наблюдается при острых гнойных менингитах, абсцессе.

Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдается в послеоперационном периоде при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулезный менингит, цистицеркозный арахноидит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите.

Нерезкий плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов — при локализации процесса в глубине мозговой ткани. Неизмененные нейтрофилы наблюдаются при попадании свежей крови в ликвор при операциях на мозге, при остром воспалении; измененные нейтрофилы — при затухании воспалительного процесса. Сочетание неизмененных и измененных нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтрофильного плеоци-тоза наблюдается при прорыве абсцесса в ликворные пространства.

При полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтрофилы, а затем лимфоциты.

91

Эозинофилы наблюдаются при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических, реактивных, туберкулезных, сифилитических, эпидемических менингитах, опухолях, цистицер-козе головного мозга.

Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулезном менингите, вялотекущем заживлении раны после операции.

Макрофаги могут наблюдаться при нормальном цитозе после кровотечения и при воспалительном процессе. Большое количество макрофагов в СМЖ можно обнаружить при ее санации в послеоперационном периоде. Отсутствие их при плеоцитозе — плохой прогностический признак. Макрофаги с каплями жира в цитоплазме (зернистые шары) присутствуют в жидкости из мозговых кист и при некоторых опухолях (краниофарингиомы, эпендимомы).

Эпителиальные клетки определяются при новообразованиях оболочек, иногда при воспалительном процессе, внутриканальном введении химиопрепаратов.

Клетки злокачественных опухолей можно обнаружить в ликворе желудочков мозга при метастазах рака и меланомы в кору больших полушарий, подкорковые отделы, мозжечок; бластные клетки — при нейролейкозе.

Эритроциты наблюдаются в СМЖ при внутричерепных геморрагиях (при этом значение имеет не столько их абсолютное количество, сколько нарастание при повторном исследовании).

Наиболее важное значение исследование СМЖ имеет для диагностики менингитов, геморрагического и ишемического инсультов, закрытой черепно-мозговой травмы, поэтому изменения показателей СМЖ при этих заболеваниях необходимо рассмотреть более подробно.

Спинномозговая жидкость при менингитах

Исследование СМЖ является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит [Виленский Б.С, 1986]. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Помимо установления диагноза, лабораторные исследования позволяют отдифференцировать гнойный менингит от серозного, установить возбудитель заболевания, определить степень выраженности синдрома интоксикации, а также контролировать эффективность проводимой этиопатогенетической терапии.

Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

По этиологической структуре гнойные бактериальные менингиты неоднородны. Три основных агента ответственны за этиологию гнойных бактериальных менингитов: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. На долю этих возбудителей приходится около 80—90 % всех бактериологически подтвержденных случаев заболевания гнойными бактериальными менингитами [Демина А.А., Девяткина Н.П., 1984; Bonel F., 1980].

Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков является быстрым, легким и довольно точным экспресс-методом, дающим при первой люмбальной пункции положительный результат в 1,5 раза чаще, чем рост культуры [Чи-бирас П.П. и др., 1986]. Одновременное исследование СМЖ и крови методом микроскопии существенно дополняют друг друга. При одновременной бактериоскопии проб СМЖ и крови в первый день госпитализации больных с менингококковым менингитом число положительных результатов может превышать 90 %, к третьему дню госпитализации этот показатель снижается до 60 % у детей и до 0 % у взрослых [Ильина Т.В., Демина А.А., 1996].

При туберкулезном менингите бактериоскопические исследования СМЖ дают часто отрицательный результат. Однако процент нахождения туберкулезных палочек в СМЖ оказывается тем выше, чем более тщательно проведены поиски. Типично для данной формы менингита выпадение в СМЖ при ее стоянии в пробирке в течение 12—24 ч нежной фибриновой паутинообразной сеточки, напоминающей опрокинутую елочку; реже она принимает вид грубых хлопьев. Микобактерий туберкулеза при бактериоскопии чаще всего (в 80 % случаев) обнаруживают именно в фибриновой сеточке [Фридман А.П., 1957]. Нередко, однако, отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ.

Этиология острых вирусных менингитов представлена весьма широко. Наиболее частыми возбудителями вирусного менингита являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов — около 2/3 всех вирусных менингитов [Гавура В.В., 1983].

Плеоцитоз — характернейшая черта изменения СМЖ при менингитах. По числу клеток в СМЖ различают серозный и гнойный менингит. При серозном менингите число клеточных элементов в СМЖ увеличивается до 0,5—0,6Ю9/л, при гнойном — более 0,6Ю9/л. Исследование СМЖ должно быть проведено не позже чем через 1 ч после ее получения.

92

СМЖ при гнойном менингите обычно бывает мутной: от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. Количество форменных элементов в СМЖ колеблется в широких пределах, преобладают нейтрофилы. У многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12—30-109/л [Зинченко А.П., 1986]. Плеоцитоз и его характер отражают остроту воспалительного процесса в оболочках мозгах, а в дальнейшем его динамику. Благоприятное течение гнойного менингита сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов в СМЖ и увеличением относительного содержания лимфоцитов [Фридман А.П., 1957]. Встречаются случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим плеоцитозом, что, по-видимому, связано с возникающей частичной блокадой субарахноидального пространства [Макаров А.Ю., 1984]. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не выявляться [Цукер М.Б., 1975].

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0,6—10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз чаще всего увеличиваются параллельно, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах гнойного менингита, протекающих с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

Гнойные менингиты характеризуются значительным изменением биохимических показателей СМЖ. У большинства больных с первых дней болезни отмечается снижение глюкозы в СМЖ (ниже 3 ммоль/л); при летальных исходах содержание глюкозы снижается до следовых концентраций. Снижение содержания глюкозы в СМЖ (< 2,2 ммоль/л) наблюдается у 60 % больных, а отношение уровня глюкозы в СМЖ к таковому в крови у 70 % больных составляет менее 0,31 [Tunkel A.R., Scheld W.M., 1996]. Увеличение содержания глюкозы почти всегда является прогностически благоприятным признаком.

В развитии менингококкового менингита при исследовании СМЖ можно проследить несколько стадий. Сначала наблюдается повышение внутричерепного давления, затем в лик-воре появляется нейтрофильный маловыраженный цитоз, и только позднее отмечаются типичные для гнойного менингита изменения. В связи с такой стадийностью развития менингококкового менингита СМЖ, исследованная в первые часы болезни, у 24,7 % больных бывает нормальной [Лобзин B.C., 1983]. В дальнейшем течении заболевания при недостаточно энергичных лечебных мероприятиях могут наблюдаться гнойный вид СМЖ, высокий нейтрофильный плеоцитоз до 20-109/л и выше (в среднем 2—3-109/л), повышение содержания белка до 1,0—16,0 г/л. Содержание белка в СМЖ соответствует тяжести состояния больного. Наиболее высоких цифр его концентрация достигает у больных, находящихся в коматозном состоянии [Лобзин B.C. и др., 1976]. Под влиянием лечения нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и переходит в лимфоцитарный.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется в широких пределах (от 50-106/л до 3-109/л), в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5—7-му дню болезни 100—300106/л. При отсутствии этиотропного лечения число клеток в СМЖ постепенно нарастает от начала до конца заболевания. Наблюдается, однако, и внезапное уменьшение числа клеток в СМЖ после повторной люмбальной пункции, произведенной спустя 24 ч после первой пункции [Фридман А.П., 1957]. Плеоцитоз с самого начала заболевания носит преимущественно лимфоцитарный характер. Однако нередко в начале болезни в СМЖ выявляется смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается более типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. В составе цитограммы могут встречаться плазматические клетки, макрофаги, трансформированные лимфоциты. Большое количество моноцитов и макрофагов в СМЖ свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания [Kolmel H., 1979]. «Пестрота» клеточного состава, когда наряду с явным преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты, является характерным для туберкулезного менингита [Schineider E. et al., 1979].

Общее содержание белка в СМЖ при туберкулезном менингите обычно всегда повышено до 2—3 г/л, причем белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т.е. в первые дни заболевания характерна белково-клеточная диссоциация [Фридман А.П., 1971]. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белково-клеточной диссоциации [Бондарев Л.С, Растунцев Л.П., 1986].

93

При туберкулезном менингите рано выявляется снижение концентрации глюкозы в СМЖ до 0,83—1,67 ммоль/л и ниже [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. У части больных отмечается снижение в СМЖ содержания хлоридов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. В ней отмечается небольшой плеоцитоз (от нескольких десятков до сотен и редко до 1—2109/л и выше) с преобладанием лимфоцитов [Макаров А.Ю., 1958]. У части больных в начальной стадии заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения заболевания и менее благоприятного прогноза. Концентрация общего белка в СМЖ обычно нормальная или умеренно повышена до 0,6—1,6 г/л [Макаров А.Ю., 1984]. У части больных выявляется сниженная концентрация белка, обусловленная гиперпродукцией ликвора.

Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме

Показатели СМЖ при закрытой черепно-мозговой травме, в частности наличие в ней примеси крови, в значительней степени зависят от ее тяжести. У больных с сотрясением головного мозга СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов (или их количество незначительно). Для острого периода ушиба головного мозга и сдавления головного мозга присутствие крови в СМЖ закономерно. Количество эритроцитов в СМЖ колеблется от 100106/л до 35109/л, а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1 — 310'2/л [Бургман Г.П., 1976]. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Визуально примесь крови удается установить, если количество эритроцитов составляет около Ы09/л, которое проявляется опалесценцией СМЖ, при наличии 2-109/л эритроцитов появляется едва заметное розовое окрашивание, при наличии 4—5-109/л эритроцитов жидкость приобретает геморрагический характер.

У больных с сотрясением головного мозга в 1—2-й день после травмы цитоз СМЖ остается обычно нормальным, на 3—4-й день проявляется умеренно выраженный плеоцитоз (78106/л), который снижается до нормальных цифр на 5—7-й день [Бургман Г.П. и др., 1982]. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и полибластов. макрофаги, как правило, отсутствуют. У больных с ушибами головного мозга легкой и средней степени тяжести плеоцитоз в 1—2-й день в среднем равен 1бО1О6/л, а при ушибах мозга тяжелой степени он достигает нескольких тысяч клеток, умноженных на 106/л. На 5—10-е сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11—20-е сутки.

Характер плеоцитоза в остром периоде травмы при ушибах и сдавлении головного мозга зависит от присутствия в СМЖ крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином. При попадании крови в СМЖ из-за раздражения оболочек мозга развивается реактивный плеоцитоз. Это приводит к задержке нормализации клеточного состава СМЖ до 3—4 нед и более. При небольшом количестве эритроцитов выявляют незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, исчезающий через 1—2 нед. Развитие в виде осложнения ЗЧМТ гнойного менингита сопровождается резким изменением характера плеоцитоза, который в 70—100 % представлен нейтрофилами.

Острый период ЗЧМТ характеризуется увеличением общего белка в СМЖ, которое коррелирует с тяжестью повреждения. У больных с сотрясением головного мозга и ушибами мозга легкой степени (без крови в ликворе) в 1—2-й день после травмы уровень белка остается в норме, на 3—4-й день он незначительно повышается (до 0,36—0,8 г/л) и к 5—7-му дню возвращается к норме [Бургман Г.П., Лобкова Т.Н., 1968]. При ушибах головного мозга легкой степени (с примесью крови в ликворе) и средней степени тяжести содержание белка в ликворе в среднем составляет 1 г/л в 1-е сутки после травмы и не приходит к норме к 11 — 20-м суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга с летальным исходом содержание общего белка в СМЖ может быть очень высоким — до 3—10 г/л.

Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте

Характерный признак геморрагического инсульта — изменение цвета СМЖ в зависимости от количества эритроцитов, попавших в ликворные пути в результате прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Цвет ликвора меняется за счет

94

примеси крови у 80—95 % больных [Лобкова Т.Н. и др., 1973; Thompson Е., Dreen J., 1977]. На протяжении первых 24—36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она может быть либо кровянистой, либо ксантохромной. Однако при небольших очагах, расположенных вдалеке от ликворных путей, или в случае их блокады у 20—25 % больных эритроциты в СМЖ не определяются [Беленькая P.M., 1972]. Кроме того, эритроциты в СМЖ могут отсутствовать при люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния — прежде чем кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство или проникшая в желудочки в результате прорыва гематомы, «достигнет» спинального уровня. Важное значение имеет правильная дифференциация «путевой», артифициальной примеси крови (вследствие неудачно проведенной люмбальной пункции) от наличия крови в ликворе после геморрагического инсульта. В этих случаях при люмбальной пункции берут 2—3 порции СМЖ в разные пробирки. Если примесь крови имеет артифициальный характер, в каждой последующей порции СМЖ число эритроцитов будет уменьшаться, при истинном кровоизлиянии в мозг число эритроцитов во всех порциях останется стабильным.

Количество эритроцитов в СМЖ при геморрагическом инсульте колеблется от 0,7109/л до 2,7-1012/л. Подсчет эритроцитов в СМЖ позволяет с известным приближением судить об объеме излившейся крови, т.е. о степени тяжести поражения мозга [Лобкова Т.Н., 1978; De Chiro G. et al., 1976]. Приводим пример такого расчета: если число эритроцитов в периферической крови у больного с геморрагическим инсультом равно 4,5-10'2/л, а в СМЖ обнаруживается 450109/л эритроцитов, то, следовательно, в 1 л ликвора содержится 0,1 л крови (450-109/л : 4,5-10'2/л). Среднее количество ликвора у взрослого равно 0,12—0,15 л (120— 150 мл). Умножив общее количество ликвора на 0,1, получаем, что в данном случае в ликворное пространство проникло 0,012—0,015 л крови (12—15 мл).

Выраженность эритрохромии СМЖ во многом определяется локализацией очага кровоизлияния, наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему, наблюдающихся у 60 % больных с геморрагическим инсультом [Верещагин Н.В. и др., 1982]. Имеется параллелизм между количеством эритроцитов в СМЖ и степенью заполнения кровью желудочков [Лобкова Т.Н. и др., 1973]. Так, в случаях массивного прорыва крови количество эритроцитов в СМЖ более 150109/л, при заполнении кровью лишь боковых желудочков — 12—28109/л; в случаях, когда кровь находится только в одном боковом желудочке при незначительном просачивании из гематомы,— 3—6109/л.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, которая выявляется у 70—75 % больных [Макаров А.Ю., 1984]. Ксантохромия обычно обнаруживается на 2-е сутки и исчезает через 2 нед после инсульта, но может держаться и дольше. Выраженность ксантохромии в определенной мере зависит от количества эритроцитов в ликворе. Она появляется намного раньше (через 2—7 ч) после кровоизлияния у больных с очень большим количеством эритроцитов в СМЖ, что объясняется снижением индивидуальной резистентности эритроцитов, вследствие чего ускоряется их распад [Spigel A., 1954].

При латеральном расположении очага или в глубинных отделах полушарий, не соприкасающихся с ликворопроводящими путями, ликвор может быть бесцветным и прозрачным, а эритроциты отсутствовать и при микроскопическом исследовании. Быстро развившийся отек мозга, вызвавший блок ликворопроводящих путей, препятствует поступлению эритроцитов в СМЖ. Именно такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт».

Повышенное содержание белка в СМЖ встречается у 93,9 % больных с геморрагическим инсультом [Ходжимухамедов У.Т. и др., 1987]. Количество его колеблется от 0,34 до 10 г/л и выше, при этом у 67,9 % больных содержание белка выше 1 г/л.

Плеоцитоз выявляют у 71,1 % больных с геморрагическим инсультом и у большинства больных он не превышает 500106/л клеток в СМЖ. Геморрагический характер СМЖ характеризуется нарастающим в течение 4—6 дней плеоцитозом, исчисляющимся от 13-106/л до 3,37109/л [Лобкова Т.Н. и др., 1973]. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в лик-ворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь [Perzillini С. et al., 1985]. В связи с этим важно определить, какое количество клеток ликвора обусловлено примесью крови и каков истинный цитоз СМЖ. Для этого необходимо учитывать, что на каждые МО3 эритроцитов приходится 1 лейкоцит. Подсчитав точное число эритроцитов в СМЖ, можно получить ориентировочное представление о количестве лейкоцитов, попавших в СМЖ с кровью.

В единичных случаях при кровоизлиянии в мозг выявляется нормальный цитоз СМЖ, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство либо с аре-активностью оболочек мозга.

95

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови к ликвору настолько велика, что такой ликвор визуально почти неотличим от чистой крови. Количество эритроцитов в СМЖ имеет определенную динамику изменений. В 1-й день после кровоизлияния количество эритроцитов, как правило, не превышает 200—500-109/л, в дальнейшем их количество увеличивается и колеблется в пределах от 700109/л до 210'2/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем макроскопически обнаруживается примесь крови, а при микроскопии — очень большое количество эритроцитов [Виленский Б.С, 1986]. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что и при геморрагическом инсульте.

Плеоцитоз при субарахноидальном кровоизлиянии в основном нейтрофильный, имеет выраженный характер (свыше 400—800-109/л), иногда возрастает до 4,0-109/л, к 5-м суткам нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным [Боголепов Н.К., 1971]. Кроме ней-трофилов и лимфоцитов, в СМЖ уже через несколько часов после кровоизлияния выявляются макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния [Vahar-Matiar H. et el., 1973].

Повышение общего белка в СМЖ обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7—11 г/л и выше [Макаров А.Ю., 1984].

Спинномозговая жидкость при ишемическом инсульте

При ишемическом инсульте СМЖ бесцветна, прозрачна, без примеси крови. У 66 % больных с ишемическим инсультом цитоз СМЖ остается в пределах нормы, у остальных повышается от 15 до 50-106/л клеток; в этих случаях выявляют характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям [Беленькая P.M., Лобкова Т.Н., 1976]. Плеоцитоз преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов.

У половины больных с ишемическим инсультом определяется нормальное содержание белка в СМЖ, у остальных в пределах 0,34—0,82 г/л, реже до 1 г/л и в единичных случаях до более высоких цифр [Шмидт Е.В., 1975]. Повышение содержания белка в ликворе в основном обусловлено некрозом мозговой ткани, а также повышенной проницаемостью гематоэн-цефалического барьера. Количество белка в СМЖ может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держаться свыше 1,5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличенное содержание белка в СМЖ при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация [Вирозуб Е.И., 1982].

Бактериоскопическое исследование спинномозговой жидкости

В норме микобактерий туберкулеза в спинномозговой жидкости нет.

Бактериоскопическое исследование проводят, окрашивая мазки из осадка спинномозговой жидкости, полученного после центрифугирования, и из фибриновой пленки, захватывающей микобактерий туберкулеза. Приготовленные мазки красят по Цилю—Нильсену. Микобактерий туберкулеза чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80 % больных туберкулезным менингитом). В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопичес-кого исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой.

ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ

Общеклиническое исследование желудочного

содержимого

Желудочный сок — секрет трубчатых желез, расположенных в слизистой желудка; участвует в сложном процессе пищеварения; секретируется через 5—10 мин после приема пищи. Вне пищеварения желудочный сок не выделяется. Исследование желудочного сока имеет важное значение для оценки функционального состояния желудка. Оно включает изучение физико-химических свойств и микроскопическое исследование. Основным методом функ-

96

ционального исследования секреции желудка является метод фракционного зондирования с применением стимулятора желудочной секреции (пробный завтрак). Суть метода заключается в том, что после введения зонда в желудок извлекается все содержимое желудка — порция натощак; в дальнейшем в отдельные емкости каждые 15 мин собирают 4 порции желудочного сока. Раздражителем при этом является введенный в желудок зонд (первая фаза секреции, или базальная секреция); затем через зонд в желудок вводят пищевой раздражитель (капустный сок, мясной бульон, «алкогольный» или «кофеиновый» завтрак). Через 10 мин после введения пищевого раздражителя извлекают 10 мл желудочного содержимого, а еще через 15 мин откачивают все содержимое желудка — остаток пробного завтрака. В дальнейшем в течение часа через каждые 15 мин извлекают в отдельные стаканчики все желудочное содержимое (вторая фаза секреции, или стимулированная секреция).

Показатели желудочного содержимого

Цвет. В норме желудочный сок желтовато-белого цвета. Примесь крови придает желудочному соку различные оттенки красного цвета: при свежем кровотечении — алый, при медленно развивающемся кровотечении, если кровь находится в желудке длительное время, — коричневый. Желчь придает желудочному соку зеленый цвет, так как билирубин желчи переходит в биливердин. При ахилии биливердин не образуется и желудочный сок при примеси желчи в этом случае имеет желтый оттенок.

Запах. В норме желудочный сок запаха не имеет. Гнилостный запах появляется при ги-посекреции или отсутствии соляной кислоты, застое и брожении содержимого желудка, стенозе, распаде опухоли, гниении белков. При ахилии (отсутствие соляной кислоты) может появляться запах органических кислот — уксусной, молочной, масляной.

Объем желудочного сока. Определяют натощак: а) объем базальной секреции; б) объем желудочного содержимого, извлекаемого через 25 мин после пробного завтрака (остаток) и в) объем желудочного сока, выделенного за 1 ч (часовое напряжение секреции). Часовым напряжением 1-й фазы секреции считают сумму объемов 2, 3, 4 и 5-й порций после введения зонда (без пробного завтрака). Часовым напряжением 2-й фазы секреции считают сумму объемов 8, 9, 10 и 11-й порций или 3, 4, 5 и 6-й порций после введения пробного завтрака.

Кислотность. Для суждения о кислотообразующей функции желудка определяют ряд показателей.

Общая кислотность — совокупность всех содержащихся в желудочном соке кислых продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органических кислот, кислых фосфатов и сульфатов.

Связанная соляная кислота — недиссоциированная соляная кислота белково-соляно- кислых комплексов; при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество белка в желудке увеличивается, при этом может нарастать и содержание связанной со ляной кислоты.

Свободная соляная кислота — диссоциированная форма в виде Н+ и СГ.

Дебит соляной кислоты — абсолютное количество соляной кислоты, выделившееся за определенное время.

Кислотный остаток — все кислые компоненты желудочного сока, кроме соляной кис лоты, т.е. кислые соли и органические кислоты.

Показатели желудочной секреции в норме приведены в табл. 3.15.

Таблица 3.15. Показатели секреции желудка в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]

 

Секреция желудка

Кислотность в титрационных единицах

Дебит НО, ммоль/ч

Дебит свободной НС1, ммоль/ч

Объем желудочного содержимого, мл

 

общая

свободная НС1 

 

 

 

Натощак

Базальная стимуляция (I фаза)

Стимуляция по Лепорскому (II фаза)

До 40 40-60

40-60

До 20 20-40

20-40

До 2 1,5-5,5

1,5-6

До1 1-4

1-4,5

До 50

Часовое напряжение секреции — 50—100

Остаток до 75. Часовое напряжение секреции — 50—110

 

7-5812

97

Содержание пепсина. Нормальное содержание пепсина, определяемое методом Туголу-кова, составляет натощак 0—21 г/л; после пробного капустного завтрака — 20—40 г/л. Содержание пепсина — важный показатель в диагностике ахилии — состояния, при котором в желудочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин. Ахилия сопровождает анемию Ад-дисона—Бирмера, но не свойственна другим формам В)2-дефицитных анемий. Ахилия, сопутствующая особой форме гастрита — ригидному гастриту, требует дополнительных исследований для исключения рака желудка.

В клинической практике исследуют нестимулированную (базальную) и стимулированную желудочную секрецию. В качестве стимуляторов применяют энтеральные (капустный отвар, мясной бульон, алкогольный завтрак) и чаще наиболее физиологически адекватные парентеральные стимуляторы — гастрин и его синтетические аналоги (пентагастрин) и гистамин.

Показатели стимулированной гистамином желудочной секреции

Гистамин — один из сильнейших стимуляторов желудочной секреции, вызывающий в зависимости от дозы субмаксимальную и максимальную гистаминовую секрецию. Отмечена прямая зависимость между массой функционирующих обкладочных клеток и дебитом соляной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции. Уменьшение количества функционирующих обкладочных клеток отражается соответственно на объеме кислотной секреции. Гистамин применяют для дифференциальной диагностики органической ахлоргидрии, зависящей от атрофических изменений слизистой оболочки желудка, от функциональной, связанной с торможением желудочной секреции. Нормальные величины основных показателей желудочной секреции при стимуляции гистамином приведены в табл. 3.16.

Таблица 3.16. Основные показатели базальной, субмаксимальной и максимальной секреции желудка при стимуляции гистамином в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]

 

Основные показатели секреции желудка

Секреция желудка

 

базальная

субмаксимальная

максимальная

Объем сока, мл/ч Общая кислотность, титрационные единицы Свободная НС1, титрационные единицы Кислотная продукция (дебит НС1), ммоль/ч

Пепсин по Туголукову: концентрация, мг% дебит, мг/ч

50-100 40-60 20-40 1,5-5,5

20-40 10-40

100-140 80-100 65-85 8-14

50-65 50-90

180-120 100-120 90-110 18-26

50-75 90-160

Если при исследовании со стимуляцией гистамином в желудочном соке обнаруживают соляную кислоту, то ахлоргидрия, выявленная ранее зондированием без применения гиста-мина, расценивается как функциональная. При органической ахлоргидрии после введения гистамина свободная соляная кислота не появляется. Органической ахлоргидрией сопровождаются анемия Аддисона—Бирмера, атрофический гастрит и часто рак желудка. Функциональная ахлоргидрия наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся угнетением желудочной секреции, а в ряде случаев может быть реакцией на само зондирование.

Простой и двойной гистаминовый тесты (подкожное введение 0,08 мл раствора гистамина гидрохлорида на 1 кг массы тела обследуемого) относятся к методам субмаксимальной стимуляции желудочной секреции. При максимальном гистаминовом тесте Кейя подкожно вводят раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,024 мг на 1 кг массы тела больного. За 30 мин до введения гистамина вводят 2 мл 2 % раствора супрастина для предупреждения его токсического действия. Метод Кейя применяют главным образом в научных исследованиях [Курыгин А.А., Матросова Е.М., 1986].

Микроскопическое исследование. Микроскопически исследуют порцию желудочного сока, полученную натощак: в норме находят ядра лейкоцитов и незначительное количество эпителиальных клеток. Большое количество неразрушенных лейкоцитов и эпителиальных

98

клеток характерно для ахлоргидрии. Единичные эритроциты могут появляться в желудочном соке в результате травмы слизистой оболочки желудка зондом. Значительное количество эритроцитов может быть обнаружено при язвенной болезни желудка, изъязвленном раке желудка.

Показатели желудочного содержимого при заболеваниях

Количество желудочного содержимого может увеличиваться при язвенной болезни и ги-перацидном гастрите; рефлекторное увеличение наблюдается во время приступов острого аппендицита, острого холецистита. Уменьшение количества желудочного сока характерно для ускоренного опорожнения желудка и при понижении секреции.

Слизь в значительных количествах обнаруживают при гастритах и язвенной болезни. При органических поражениях слизистой оболочки, гастритах, язвенной болезни, полипозе и раке в ней присутствуют лейкоциты или их ядра, клетки цилиндрического эпителия, отложения солянокислого гематина.

Увеличение содержания пепсина в желудочном соке характерно для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреоза, сахарного диабета, после введения АКТГ. Снижение или полное отсутствие пепсина в желудочном соке выявляется при атопи-ческом гастрите, пернициозной анемии, гипертиреозе, болезни Аддисона, неврозах, интоксикациях.

Свободная соляная кислота снижается при гипацидном гастрите. Полное отсутствие свободной соляной кислоты (ахлоргидрия) выявляется при хронических анацидных гастритах, новообразованиях желудка, интоксикациях, инфекционных заболеваниях. При отсутствии свободной соляной кислоты желательно определить наличие (качественная реакция) и количество связанной соляной кислоты для выяснения степени ахлоргидрии. При отсутствии свободной, но наличии связанной НС1 говорят об относительной ахлоргидрии; при отсутствии и той и другой — об абсолютной ахлоргидрии. Отсутствие в желудочном содержимом соляной кислоты и пепсина называют ахилией. Ахилия выявляется при хроническом ат-рофическом гастрите, злокачественных новообразованиях, анемии Аддисона—Бирмера, при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, сахарном диабете, гипоавитаминозах (редко).

Повышение свободной соляной кислоты выявляют при хроническом гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Содержание связанной НС1 повышается при увеличении в желудке массы субстрата для связывания со свободной НС1 (пища, гной, слизь, кровь, продукты тканевого распада), т.е. при застойных явлениях, воспалении, опухолях и др.

Изменения при микроскопическом исследовании. При микроскопическом исследовании желудочного содержимого в нем различают: элементы застоя, элементы воспаления и элементы атипии.

Застойный желудочный сок, в котором образуется молочная кислота (результат жизнедеятельности палочек молочно-кислого брожения или продукт метаболизма раковой опухоли), сопровождается появлением растительной клетчатки (непереваренной и переваримой), жира, сарцин, дрожжевых грибков, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов. Палочки молочнокислого брожения встречаются обычно в отсутствие свободной соляной кислоты.

Увеличение количества бокаловидных клеток, особенно в зоне желудочно-кишечного анастомоза, — признак гастрита.

Резко выраженная атипия клеток эпителия (пролиферация с выраженной атипией) характерна для начального этапа малигнизированного роста. В диагностике аденокарциномы имеет значение полиморфизм ядер, ядерная атипия, что выявляется и при солидном раке, коллоидном раке, малодифференцированном или недифференцированном раке желудка.

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: