Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1282

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |


ГЛЮКОЗА И МЕТАБОЛИТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Глюкоза в крови

Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; количество ее отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нервной системой, гормональными факторами и функцией печени. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 4.16.

Таблица 4.16. Концентрация глюкозы в крови в норме

 

Возраст

Концентрация глюкозы в крови

 

ммоль/л

мг/дл

Новорожденные Дети Взрослые

2,8-4,4 3,9-5,8 3,9-6,4

50-115 70-105 70-105

При целом ряде состояний содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или понижается (гипогликемия).

Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз сахарного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания — до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить глюкозотолерант-ный тест.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях: эпидемический энцефалит, сифилис ЦНС, повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза; травмы и опухоли мозга, эпилепсия, отравления окисью углерода, сильные эмоциональные и психические возбуждения.

Гипогликемию вызывают следующие причины:

длительное голодание;

нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-син дром);

хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьше ния печеночного депо углеводов;

заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопи- туитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);

138

передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабе- тических препаратов. У больных с сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приема пищи, а также рвоте после еды;

легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекаю щих с так называемой «функциональной» гиперинсулинемией: ожирении, сахарном диабете II типа легкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов уме ренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3—4 ч после приема пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алимен тарную нагрузку;

иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС: рас пространенными сосудистыми нарушениями, остром пиогенном менингите, туберку лезном менингите, криптококковом менингите, энцефалите при эпидемическом паро тите, первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки, небактери альном менингоэнцефалите, первичном амебном менингоэнцефалите.

наиболее тяжелая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина) наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гипер плазии р-клеток островков поджелудочной железы. В некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;

спонтанные гипогликемии при саркоидозе.

Глюкоза в спинномозговой жидкости

Колебания содержания глюкозы в спинномозговой жидкости у здоровых людей зависят от пищевого режима, состояния покоя, сна или интенсивной деятельности. Повышение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости может быть при всех состояниях с развитием гипергликемии, например, при сахарном диабете; снижение наблюдается при гипогликемии. Поэтому для правильной оценки содержания глюкозы в спинномозговой жидкости необходимо одновременное исследование глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы в спинномозговой жидкости больше 50 % от содержания глюкозы в крови (табл. 4.17).

Таблица 4.17. Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости в норме

 

Возраст

Концентрация глюкозы

 

мг/дл

ммоль/л

Дети Взрослые

60-80 40—70

3,33-4,44 2,22-3,89

В клинической практике исследование содержания глюкозы в спинномозговой жидкости проводится в целях дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов.

Снижение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках, особенно при туберкулезном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингитах. При острых бактериальных менингитах содержание глюкозы в спинно-мозговой жидкости падает в терминальных случаях до 0 [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. Это объясняется гликолитической активностью микробов, опухолевых клеток и лейкоцитов. При менингитах вирусной природы такого снижения содержания глюкозы в спинномозговой жидкости не происходит.

Повышение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости обнаруживают при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке.

139

Гликемический профиль

Для контроля за терапией больных сахарным диабетом в клинике широкое распространение получил гликемический профиль — результат 6- или 8-кратного определения глюкозы в крови в течение суток. Кровь берут из пальца перед завтраком, обедом, ужином и через 90 мин после приема пищи. Такое исследование необходимо у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

Определение уровня глюкозы в течение дня используется для оценки эффективности лечения и компенсации сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) считается компенсированным, если уровень глюкозы натощак и в дневных колебаниях не превышает 10 ммоль/л. При этом типе диабета допускается потеря глюкозы с мочой до 20—30 г в сутки.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) имеет более строгие критерии компенсации: содержание глюкозы в крови натощак не должно превышать 6,0 ммоль/л, а в дневных колебаниях — не выше 8,25 ммоль/л. В моче глюкоза должна отсутствовать (аглюкозурия).

Глюкозотолерантный тест

Изменения концентрации глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста (ГТТ) у здоровых людей и больных сахарным диабетом отражены в табл. 4.18 [Тиц У., 1986].

Таблица 4.18. Содержание глюкозы в крови при проведении ГТТ

 

Время исследования

Уровень глюкозы

 

мг/дл

ммоль/л

 

здоровые

больные

здоровые

больные

Натощак После приема глюкозы через: 60 мин 90 мин 120 мин

70-105

120-170 100-140 70-120

> 115

>200 >200 >140

3,9-5,8

6,7-9,4 5,6-7,8 3,9-6,7

>6,4

>11,1 >11,1 >7,8

Глюкозотолерантный тест необходимо проводить больным, если содержание глюкозы в крови натощак составляет от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).

Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Если обследуемый потреблял меньшее количество углеводов, то ему назначают диету с содержанием 130—150 г углеводов. Пробу проводят утром после 10—14 ч голодания. Берут исходную порцию крови натощак, больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок — из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Кровь берут 5 раз: натощак, через 30, 60, 90, 120 мин.

Согласно рекомендаций ВОЗ, по сахарному диабету кровь при проведении ГТТ исследуют натощак и через 90 мин после приема глюкозы.

Диагноз сахарного диабета ставится, если натощак концентрация глюкозы в крови была 7,0 и более ммоль/л, а через 2ч — 11,0 и более ммоль/л. Если натощак уровень глюкозы менее 7 ммоль/л, а через 2 ч в интервале 8—11 ммоль/л, то это трактуется как нарушение толерантности к глюкозе, что соответствует латентной форме сахарного диабета по ранее применявшейся классификации. Типы кривых содержания глюкозы в крови при проведении ГТТ приведены на рис. 4.2, а на схеме 4.1 представлен алгоритм диагностики сахарного диабета.

Для оценки результатов ГТТ вычисляют два показателя: гипергликемический и гипогли-кемический коэффициенты.

140

Гипергликемический коэффициент — отношение содержания глюкозы через 30 или 60 мин (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак; в норме не выше 1,7.

Гипогликемический коэффициент — отношение содержания глюкозы через 2 ч к ее уровню натощак; в норме менее 1,3.

Если по изложенным выше критериям ВОЗ у больного не выявляется нарушений толерантности к глюкозе, но величина одного или обоих коэффициентов превышает нормальную, кривая нагрузки глюкозой трактуется как «сомнительная». Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год. Причины нарушения толерантности к глюкозе изложены в табл. 4.19.

При лечении больных сахарным диабетом важное значение имеет оценка эффективности проводимого лечения. Экспертами ВОЗ разработаны критерии оценки (табл. 4.20.).

Таблица 4.19. Причины нарушения толерантности к глюкозе

 

Повышенная толерантность

Пониженная толерантность

(Тощаковая гипогликемия, уплощенный

Повышенная скорость абсорбции из кишечника:

пик уровня глюкозы)

— избыточный прием глюкозы с пищей

Малая скорость абсорбции из кишечника:

— гипертиреоз

— гипокортицизм

— состояния после гастрэктомии, гастроэнтеростомии и

— гипопитуитаризм с вторичной гипо-

ваготомии

функцией надпочечников

— язва двенадцатиперстной кишки

— заболевания кишечника, в том числе

Повышенный гликогенолиз и глюконеогенез:

стеаторея, спру, туберкулезный энте-

— гипертиреоз

рит, болезнь Уилла

— гиперфункция надпочечников, связанная с эмоцио-

— гипотиреоз

нальным возбуждением или феохромоцитомой

Избыточная секреция инсулина:

— токсемия, связанная с инфекцией

— инсулинома

— беременность

— незидиобластома

Невозможность    образования    гликогена    из    введенной

 

глюкозы:

 

— поражения печени

 

— гликогенозы

 

Неспособность тканей утилизировать глюкозу:

 

— преддиабет, сахарный диабет, стероидный диабет

 

— травмы головы и внутричерепные процессы, связанные

 

с поражением или сдавлением гипоталамической области

 

(при этих состояниях уровень глюкозы становится не-

 

обычно высоким и медленно снижается до уровня

 

натощак)

Примечание. Пробы с двойной нагрузкой глюкозой (проба Штауба—Трауготта), с внутривенным введением глюкозы, кортизон- и преднизолон-глюкозная проба позволяют уточнить состояние углеводного обмена у обследуемого и в ряде случаев выявить начальные его нарушения. Вместе с тем они не могут быть использованы для установления диагноза сахарного диабета, поскольку отсутствуют официально принятые критерии оценки этих тестов.

Таблица 4.20. Критерии оценки эффективности лечения больных сахарным диабетом

 

Лабораторный показатель

Критерии оценки эффективности лечения

 

хорошо

удовлетворительно

плохо

Гликемия натощак, ммоль/л Гликемия после еды, ммоль/л Глюкоза мочи, % Гликозилированный гемоглобин, % Общий холестерин, ммоль/л ЛПВП, ммоль/л Триглицериды, ммоль/л

4,4-6,7 4,4-8,9 Нет Менее 6,0 Менее 5,2 Более 1,1 Менее 1,7

6,8-7,7 9,0-10,0 Менее 5 6,0-8,9 5,3-6,5 0,9-1,1 1,7-2,2

Более 7,8 Более 10,1 Более 5 Более 8,9 Более 6,5 Менее 0,9 Более 2,2

141

Глюкоза, м моль/л

 

Минуты

150

180

 

Рис. 4.2. Типы кривых содержания глюкозы в крови при ГТТ.

Изменение концентрации глюкозы при гиперинсулинизме (1);   у здоровых лиц (2); при тиреотоксикозе (3); при легкой форме (4) и тяжелой форме (5) сахарного диабета.

Схема 4.1. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ)

Глюкоза крови натощак

у

 

Менее 4,4 ммоль/л (80

4,4-6,7 ммоль/л (80-120 мг%)

Более

6,7 ммоль/л (120 мг%)

 

 

 

Диабет маловероятен, дальнейшие мероприятия не нужны

Пероральный глюкозотолерантный

тест с 75 г глюкозы, интерпретация

по критериям ВОЗ

Т

Диабет

 

у

 

Норма

Нарушение толерантности к глюкозе

 

 

 

Дальнейшие мероприятия не нужны

Контроль гликемии натощак не реже 1 раза в год

 

Это идеальные параметры, достижение которых у отдельных больных (например, старше 70 лет) трудно (невозможно) и необязательно. Для каждого больного должны быть определены индивидуальные цели лечения. Для больных с атеросклерозом коронарных и церебральных артерий критерии компенсации сахарного диабета менее строгие: гликемия натощак не менее 5,5 ммоль/л, колебания гликемии в течение дня 5,5—11,1 ммоль/л.

Общие принципы расчета дозы инсулина. Суточная доза инсулина:

у пациентов с нормальной массой тела (±20 % от идеальной) — 0,50 ед/кг идеальной;

у пациентов с избыточной массой тела — 0,3—0,5 ед/кг идеальной массы.

Режим введения инсулина:

2/i суточной дозы в первую половину дня, 1/3 во вторую половину;

Vi суточной дозы за счет короткого инсулина, 1/3 суточной дозы за счет пролонгиро ванного инсулина;

две инъекции пролонгированного инсулина в 8.00 и 22.00; введение простого инсули на перед приемом пищи и при необходимости в 6.00 и 22.00.

142

Расчет дозы инсулина на прием пищи (по хлебным единицам): 2 ед. инсулина на 1 ХЕ. Дополнительное введение простого инсулина при гипергликемии:

при гипергликемии 14—16 ммоль/л — 4 ед. подкожно;

при гипергликемии 16,5—18 ммоль/л — 6 ед. подкожно;

при гипергликемии более 18 ммоль/л — 6 ед. подкожно или внутримышечно, кон троль гликемии через 1 ч, если нет снижения уровня глюкозы в крови — повторная инъекция 4—6 ед. подкожно.

Гликозилированный гемоглобин в крови

Содержание гликозилированного гемоглобина (HbAlc) в крови в норме — 4—5,5 % от общего НЬ.

HbAlc является гликозилированной формой присутствующего в эритроцитах гемоглобина А. При повышенных концентрациях глюкозы в крови она вступает в неферментативное взаимодействие с белками плазмы с образованием шиффовых оснований, в том числе с гемоглобином. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином. Поэтому количество гликозилированного гемоглобина пропорционально концентрации глюкозы и длительности инкубации (контакта с эритроцитами). Измерение концентрации HbAlc позволяет ретроспективно оценивать уровень гипергликемии при сахарном диабете. По сути HbAlc состоит из трех компонентов: HbAla, HbAlb и HbAlc. HbAlc дает более тесную корреляцию со степенью выраженности гипергликемии у больных сахарным диабетом.

Уровень гликозилированного гемоглобина в эритроцитах является интегральным показателем состояния углеводного обмена за предшествующие 6—8 нед [Викторова Л.Н. и др., 1990]. Результаты исследования оцениваются следующим образом: 4—6 % свидетельствуют о хорошей компенсации сахарного диабета в последние 1 —1,5 мес, 6—8,9 % — субкомпенсация, 9,0 % и выше — декомпенсация. Для оценки эффективности лечения целесообразно повторить исследование через 1,5—2 мес.

Ложные сниженные значения HbAlc имеют место при уремии, острых и хронических геморрагиях, а также при состояниях с уменьшением жизни эритроцитов (например, при гемолитической анемии).

Фруктозамин в сыворотке

Содержание фруктозамина в сыворотке в норме — 200—280 мкмоль/л.

Фруктозамин представляет собой продукт гликозилирования белков плазмы крови. Глюкоза вступает в неферментативное взаимодействие с белками, образуя шиффовы основания. Неферментное гликозилирование белков представляет собой двухступенчатый процесс конденсации глюкозы и других групп углеводов со свободными аминогруппами белков. В первой стадии в результате взаимодействия глюкозы с аминогруппами образуется альмидин, во второй стадии реакции лабильный альмидин превращается в стабильный кетоамин. Эта стадия реакции необратима.

Степень гликозилирования белков плазмы зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков. Количество фруктозамина в крови является хорошим показателем для ретроспективного контроля за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и позволяет оценивать эффективность проводимого лечения без отягощающего больного ежедневного контроля за уровнем гликемии в крови.

В отличие от гликозилированного гемоглобина фруктозамин отражает средний уровень глюкозы в крови за 2—3 нед до измерения [Викторова Л.Н. и др., 1990]. Это обусловлено периодом полураспада гликозилированных белков: для альбумина он составляет 20 дней, тогда как для гемоглобина — определен длительностью полураспада эритроцитов (60 дней). Определение фруктозамина имеет преимущество перед определением гликозилированного гемоглобина, так как не требует проведения дополнительного исследования — определения концентрации гемоглобина у больного.

При оценке результатов исследования фруктозамина как критерия компенсации сахарного диабета считают, что при содержании его в крови от 280 до 320 мкмоль/л компенсация удовлетворительная, выше 320 мкмоль/л — наступает декомпенсация.

143

Молочная кислота (лактат) в крови

Лактат является конечным продуктом анаэробного гликолиза. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метабол изируется мозговой тканью и сердцем. Нормальные величины содержания лактата в крови отражены в табл. 4.21. Повышается лактат в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения напряжения кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и снизить концентрацию бикарбоната, приводя к метаболическому ацидозу.

Таблица 4.21. Содержание лактата в крови в норме

 

Кровь

Содержание лактата в крови

мг/дл

ммоль/л

 

 

 

Венозная Артериальная

4,5-19,5 4,5-14,4

0,5-2,2 0,5-1,6

 

Соотношение лактат/пируват (Л/П) = 10/1

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата является одной из причин комы, например, гиперлактатацидемической диабетической комы.

Различают следующие типы повышения лактата (лактат-ацидоза) в крови.

Тип 1 — содержание лактата повышено, нет выраженного ацидоза, Л/П в норме. Состояния, при которых выявляется этот тип: физическая нагрузка, гипервентиляция, действие глюкагона, гликогенозы, тяжелая анемия, введение пирувата или инсулина.

Тип ПА связан с гипоксией. Характерен выраженный ацидоз, лактат повышен, Л/П увеличено. Состояния, при которых выявляется этот тип: любые состояния с неадекватной доставкой кислорода к тканям, острое кровотечение, тяжелая острая застойная сердечная недостаточность или другие случаи циркуляторного коллапса, заболевания сердца с цианозом или другие случаи острой гипоксии, экстракорпоральное кровообращение.

Тип ПБ — идиопатический, лактат повышен, ацидоз от умеренного до выраженного, Л/П увеличено. Состояния, при которых выявляется этот тип: легкая степень уремии, инфекции (особенно пиелонефрит), цирроз печени, беременность (III триместр), тяжелые заболевания сосудов, лейкозы, анемии, хронический алкоголизм, подострый септический эндокардит, полиомиелит, сахарный диабет (около 50 % случаев).

Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке

Содержание пирувата в сыворотке крови в норме составляет 0,03—0,10 ммоль/л, или 0,3—0,9 мг/дл.

Пируват является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образуется в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентрации пирувата отмечается при мышечной работе и В,-витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболеваниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболеваниях. В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и к увеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат и пируват рекомендуется определять совместно.

144

D-3-Гидроксибутират в сыворотке

D-3-Гидроксибутират в сыворотке в норме не определяется.

D-3-гидроксибутират — это бета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кислот. Исследование D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет большое значение при сахарном диабете. В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы у больных сахарным диабетом лежит нарастающий дефицит инсулина. Вызванное дефицитом инсулина энергетическое клеточное голодание приводит к повышению активности гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиромобилизующим действием — СТГ, АКТГ, катехоламинов. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально заполнены липидами. Метаболизм жирных кислот в печени в процессе глюконеогенеза приводит к образованию кетоновых тел, состоящих из ацетона (2 %), ацетоацетата — ацетоук-сусной кислоты (20 %) и D-3-гидроксибутирата (78 %). Уровень кетоновых тел повышается (кетоз), если их синтез превышает их распад. В норме утилизацию кетоновых тел осуществляют почки и мышцы. Непосредственными причинами кетоацидоза у больных сахарным диабетом являются: усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресистеза ацето-уксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Накапливающиеся в тканях и в крови кетокислоты, кроме прямого токсического действия, вызывают ацидоз.

D-3-гидроксибутират является главным кетоновым телом в крови. При развитии кетоза уровень D-3-гидроксибутирата возрастает сильнее, чем уровень ацетона и ацетоацетата, тем самым D-3-гидроксибутират является более чувствительным маркером кетоза [Накамура Тэроу и др., 1995]. D-3-гидроксибутират, самое стабильное из кетоновых тел, может сохраняться в сыворотке до 7 дней при 4 °С. Ацетон и ацетоацетат менее стабильны, поэтому возможны большие ошибки при определении их концентрации в случае, если проведение анализа откладывается.

Наибольшее значение определение D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет у больных сахарным диабетом для выявления потенциально фатального кетоацидоза (особенно у больных с кетоацидотической диабетической комой). У больных сахарным диабетом с кетоацидотической диабетической комой падение уровня D-3-гидроксибутирата происходит на 2 ч раньше, чем падение уровня глюкозы после введения инсулина. Поэтому мониторинг D-3-гидроксибутирата у таких больных позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина при внутривенной терапии, чем это можно сделать при определении уровня глюкозы в крови [Dawn В. et al., 1996]. Американская диабетическая ассоциация рекомендует определять D-3-гидроксибутират в крови у больных сахарным диабетом во время обострения заболевания, при стрессе, при беременности и если уровень глюкозы в крови стабильно превышает величину 13,4 ммоль/л.

У больных с тяжелыми травмами и заболеваниями, сепсисом, после обширных операций может быть выявлено увеличение содержания D-3-гидроксибутирата в сыворотке. Патогенез этих изменений обусловлен тем, что у таких больных голодание ведет к потере мышечной массы. Мышцы являются одним из мест утилизации кетоновых тел. Недостаточное поступление пищи у таких больных ведет к активации глюконеогенеза, т.е. синтезу глюкозы из белков и жирных кислот. Этот процесс сопровождается накоплением в крови кетоновых тел. Потеря мышечной массы приводит к тому, что мышцы перестают утилизировать кетоновые тела, и они накапливаются в крови. Выявление у таких больных повышенного содержания кетоновых тел в крови является показанием к проведению больному правильного парентерального и зондового питания. Мониторинг D-3-гидроксибутирата позволяет скорректировать парентеральное и зондовое питание.

Мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови может быть полезен при наблюдении за реакцией пациентов на «голодную» диету. У голодающих людей механизм повышения D-3-гидроксибутирата в крови аналогичен вышеизложенному для тяжелобольных, однако у пациентов, находящихся на «голодной» диете, когда мышцы выключаются из процесса утилизации кетовых тел, эту функцию на 2—3-й сутки голодания берет на себя головной мозг, и уровень D-3-гидроксибутирата в крови снижается. Поэтому если у пациента, находящегося на «голодной» диете, не происходит снижения уровня D-3-гидроксибутирата в крови, это является показанием к отмене такой диеты.

Регулярный мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови полезен при коррекции кето-генной диеты у детей, больных эпилепсией, особенно с частыми приступами.

 

10-5812

145

У больных с инсулиномой может быть выявлено повышенное содержание D-3-гидрок-сибутирата в крови, что позволяет заподозрить это заболевание. При инсулиноме вследствие снижения содержания глюкозы в крови активируются процессы глюконеогенеза. Идет усиленный синтез глюкозы в основном из жирных кислот, что приводит к накоплению кетоновых тел.

Определение кетоновых тел в крови является более точным, чем в моче, так как снижает риск получения ложноотрицательных результатов из-за низкой чувствительности и ложно-положительных ответов из-за применяемых лекарств.

2,3-Дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) в сыворотке

Содержание 2,3-ДФГ в сыворотке крови в норме составляет 1,6—2,6 ммоль/л.

Основная биохимическая роль 2,3-ДФГ — поддержание равновесия между восстановленным гемоглобином и оксигемоглобином в эритроцитах. Образуя с восстановленным гемоглобином комплекс, резистентный к оксигенации, 2,3-ДФГ снижает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая тем самым его переход в ткани. Снижение рН крови (в эритроцитах) уменьшает сродство гемоглобина к кислороду и наряду с этим уменьшает концентрацию в эритроцитах 2,3-ДФГ, что позднее приводит к частичному увеличению сродства гемоглобина к кислороду. Исследование показано больным с дыхательной недостаточностью. При дыхательной недостаточности выявляется резкий подъем уровня 2,3-ДФГ, который сохраняется на протяжении всего течения заболевания. Имеется коррелятивная зависимость между степенью тяжести дыхательной недостаточности, выраженностью дыхательной гипоксемии и уровнем 2,3-ДФГ [Родионов В.В. и др., 1975]. Увеличение содержания 2,3-ДФГ способствует улучшению перфузии кислорода в ткани. Неблагоприятный исход дыхательной недостаточности сопровождается снижением 2,3-ДФГ иногда до крайне низких значений — в 2—2,5 раза ниже нормы.

Повышение содержания 2,3-ДФГ возможно при хронических заболеваниях легких, сердечной недостаточности с цианозом, некоторых видах анемий.

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: