Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1526

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |



ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН Калий в сыворотке

Содержание калия в сыворотке в норме 3,5—5,0 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль калия находится во внеклеточном пространстве, остальное его количество распределено в клеточном пространстве. Суточное потребление калия составляет 60—100 ммоль [Рябов Г.А., 1979]. Почти столько же выделяется с мочой и лишь немного (около 2 %) выводится с каловыми массами. В норме почка выделяет калий со скоростью до 6 ммоль/кг/сут. Концентрация калия в сыворотке — показатель его общего содержания в организме, однако на его распределение между клетками и внеклеточной жидкостью могут влиять различные факторы (нарушение кислотно-основного состояния, повышение внеклеточной осмолярности, дефицит инсулина). Так, при сдвиге рН на 0,1 следует ожидать изменения концентрации калия на 0,1—0,7 ммоль/л в противоположном направлении.

191

Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, в функциональной деятельности сердца, в проведении нервных импульсов, ферментных процессах и в обмене веществ.

В оценке состояния электролитного баланса имеют значение лишь очень низкие и очень высокие показатели калия, выходящие за рамки нормы. В клинических условиях к ги-покалиемии относят концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,0 ммоль/л. Надежность этих показателей как критериев калиемии значительно повышается, если выявляется их многократная повторяемость.

Гипокалиемия

При нормальном рН крови нормальная концентрация калия в сыворотке может скрывать фактически существующий общий дефицит его в организме вплоть до 200 ммоль. Снижение сывороточной концентрации калия на каждый 1 ммоль/л соответствует, как правило, общему дефициту на уровне примерно 350 ммоль. Концентрация калия в сыворотке ниже 2 ммоль/л указывает на общий его дефицит в организме, превышающий 1000 ммоль. К гипо-калиемии приводят следующие ситуации:

потеря желудочно-кишечных жидкостей и сопутствующая потеря хлоридов, углубляю щая метаболический алкалоз;

длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, моче вина, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;

стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью, бо лезнь Кушинга;

уменьшение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия);

продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которых нарушается функция почек и возникает калийурия;

предшествующий дефицит калия, вызванный тяжелым хроническим заболеванием и усиленный послеоперационным периодом;

длительное применение стероидных препаратов;

дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегид ратации;

хроническая почечная недостаточность;

синдром Барттера;

низкорениновый гиперальдостеронизм.

В основе всех приведенных причин гипокалиемии лежат четыре основных механизма: уменьшенное потребление калия, усиленный переход калия из внеклеточной жидкости внутрь клетки, уменьшенный выход калия из клетки и увеличенная потеря калия. Основным механизмом гипокалиемии является повышенная потеря калия.

Существует два главных пути потери калия — желудочно-кишечный тракт и почки (гипокалиемия "истощения"). Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоги — это два второстепенных канала потерь калия. Наиболее массивные потери происходят при многократной рвоте (вот почему часто у больных с ОПН нет гиперкалиемии), кишечной непроходимости, а также при всех заболеваниях, сопровождающихся диареей.

Основными причинами усиленного перехода калия из внеклеточного пространства внутрь клетки является лечение инсулином или наличие инсулиномы, тиреотоксикоза, алкалоза.

Гипокалиемия, связанная с алкалозом, обусловлена, во-первых, переходом калия из внеклеточной жидкости (плазмы) во внутриклеточную в обмен на ионы водорода для снижения рН крови; во-вторых, усиленной экскрецией калия с мочой, при этом происходит потеря калия, а ионы водорода реабсорбируются для «борьбы» с алкалозом.

Сниженное потребление калия встречается у пациентов с пониженным питанием (лица, страдающих алкоголизмом, пациенты с анорексией нервного происхождения), а также при длительном внутривенном введении безкалиевых растворов.

Симптомы недостаточности калия у человека — тошнота, рвота, мышечная слабость (в том числе слабость дыхательной мускулатуры — поверхностное дыхание), атония кишечника и мочевого пузыря, сердечная слабость. При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л на ЭКГ отмечаются изменения, свидетельствующие о нарушении и ослаблении возбудимости и проводимости в сердечной мышце. В ряде случаев зависимости между

192

уровнем калия в крови и возникновением таких серьезных последствий, как нарушение ритма сердца, не обнаруживается.

Однако гипокалиемия не является единственной причиной нарушения ритма сердца. В большинстве случаев она играет способствующую роль в развитии аритмий при различных поражениях миокарда. Нарушения функции почек и электролитного баланса при гипокалие-мии включают метаболический алкалоз, снижение концентрационной функции почек с полиурией и полидипсией, клубочковой фильтрации, толерантности к глюкозе.

Гиперкалиемия

К гиперкалиемии могут привести:

острая и хроническая почечная недостаточность нефротического и нефросклеротичес- кого происхождения, а также окклюзия почечных сосудов вследствие понижения экс креции калия почками;

острая дегидратация;

обширные травмы, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяже лыми заболеваниями;

тяжелый метаболический ацидоз и шок;

хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);

быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л калия (приблизительно 0,4 % раствор хлорида калия);

олигурия или анурия любого происхождения;

диабетическая кома до начала инсулинотерапии;

развитие гиперкалиемии возможно при назначении калийсберегающих диуретиков, например триамтерена (птерофена), спиронолактона (верошпирона).

В основе приведенных причин гиперкалиемии лежат три основных механизма: усиленное потребление калия, переход калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство и сниженная его потеря.

Усиленное потребление калия обычно только способствует развитию гиперкалиемии. Наиболее часто это носит ятрогенный характер и встречается у пациентов, получающих внутривенные вливания растворов с высоким содержанием калия, и/или у пациентов с нарушениями функции почек. К этой группе причин относятся диета с высоким содержанием калия, бесконтрольное применение калиевой соли пенициллина в больших дозах, переливание длительно хранившейся крови.

Патогенетический механизм, связанный с усиленным переходом калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство, имеет место при ацидозе, синдроме длительного сдавле-ния, тканевой гипоксии, недостатке инсулина и при передозировке препаратов дигиталиса.

Потери калия уменьшаются при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме, приеме диуретиков, блокирующих секрецию калия дистальными канальцами и при первичных дефектах тубулярной секреции калия почками. Особенно высокое содержание калия наблюдается при ОПН, в частности при некронефрозах, вызванных отравлениями и синдромом длительного сдавления, что обусловливается резким снижением (до практически полного прекращения) ренальной экскреции калия, ацидозом, усиленным катаболизмом белка, гемолизом, при синдроме длительного сдавления — повреждениями мышечной ткани. При этом содержание калия может достигать 7,0—9,7 ммоль/л. Важное значение в клинической практике имеет динамика повышения калия в крови у больных с ОПН. В неосложненных случаях ОПН концентрация калия в плазме крови возрастает на 0,3—0,5 ммоль/л в сутки, после травмы или сложной операции — на 1—2 ммоль/л в сутки, однако может наблюдаться и очень быстрый его подъем на 1—2 ммоль/л. Поэтому контроль за динамикой калиемии у больных с ОПН имеет большое значение и должен проводиться не реже 1 раза в сутки, а в осложненных случаях — чаще.

Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угрожающими симптомами калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ наступают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле. По мере возрастания уровня калия в сыворотке постепенно меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. Затем развиваются депрессия сегмента ST, атрио-

 

13-5812

193

вентрикулярная блокада I степени и расширение комплекса QRS. Наконец, дальнейшее расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Г образуют двухфазную кривую, указывающую на приближающуюся асистолию желудочков. Скорость таких изменений непредсказуема, и от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты. Изменения ЭКГ выражены в большей степени, если ги-перкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагниемией и ацидозом.

Натрий в сыворотке

Содержание натрия в сыворотке в норме составляет 135—145 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится около 3500 ммоль, или 150 г натрия. Около 20 % этого количества сконцентрировано в костях и непосредственного участия в метаболизме не принимает. Самая большая часть натрия почти полностью находится в жидкости внеклеточного пространства. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6—10 раз выше, чем внутри клеток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой систем и способность тканевых коллоидов к «набуханию».

Натрий экскретируется почками (с мочой), желудочно-кишечным трактом (с калом) и кожей (с потом). Выделение натрия почками колеблется в большом диапазоне: от 1 до 150 ммолей за 24 ч. С калом теряется от 1 до 10 ммоль/сут. Концентрация натрия в поте составляет 15—70 ммоль/л.

Почечный механизм регуляции натрия — самый важный фактор в поддержании концентрации натрия в плазме. Многие причины гипонатриемии и/или гипернатриемии связаны с нарушением функции почек.

Значительное увеличение или уменьшение содержания натрия в сыворотке крови наступает вследствие непропорциональных потерь воды и солей. Эти состояния могут требовать неотложной помощи (о механизмах регуляции обмена натрия и воды см. главу 9).

Гипонатриемия

Гипонатриемия — состояние, при котором концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии:

гипонатриемия разбавления;

гипонатриемия истощения;

гипонатриемия депонирования;

ложная, или псевдогипонатриемия.

Гипонатриемия разбавления является следствием избыточного накопления воды в организме. Избыток воды в организме превышает избыток натрия при следующих состояниях.

Цирроз печени с асцитом.

Нефротический синдром.

Недостаточное питание, что часто бывает при соблюдении бессолевой диеты.

Избыточное внутривенное введение гипотонических растворов.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

Неконтролируемый сахарный диабет.

Основная причина гипонатриемии разбавления — синдром неадекватной секреции АДГ. Избыток воды в организме никогда не является результатом избыточного потребления воды до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. АДГ принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме АДГ секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция АДГ ингибируется. Секреция АДГ неадекватна, когда, несмотря на то что плазма гипотонична, осмолярность плазмы составляет 280 мосм/л, а секреция АДГ продолжается.

Основными лабораторными признаками синдрома неадекватной секреции АДГ являются:

194

гипонатриемия, с соответствующей гипоосмолярностью плазмы;

продолжающаяся экскреция натрия почками;

гиперосмолярность мочи;

отсутствие других причин для уменьшенного разбавления мочи;

увеличение концентрации натрия и осмолярности плазмы после ограничения приема воды.

Причины неадекватной секреции АДГ.

I. Усиленная секреция АДГ (гипоталамическая, вторичная по отношению к «региональной» гиповолемии):

астма;

пневмоторакс;

бактериальная или вирусная пневмония;

искусственная вентиляция легких с положительным давлением;

хронические обструктивные заболевания легких;

заболевания спинного мозга или периферических нервов.

II. Усиленная секреция АДГ гипоталамусом при отсутствии соответствующих осмотических или объемных стимулов:

поражения центральной нервной системы (внутричерепные кровоизлияния, гид роцефалия, перелом основания черепа, асфиксия, опухоли мозга, тромбоз сосудов головного мозга, менингит, энцефалит, судороги, острые психозы);

гипотиреоз;

стресс;

анестезия или хирургический стресс;

прием лекарственных препаратов (морфин, барбитураты, циклофосфамид, вин- кристин, карбамазепам).

III. Эктопическая, автономная секреция АДГ:

бронхогенная карцинома;

лимфосаркома;

дуоденальная аденокарцинома;

легочной туберкулез;

абсцесс легких.

Синдром неадекватной секреции АДГ может быть вызван «восприятием» сниженного объема циркулирующей крови (ОЦК) рецепторами предсердия при отсутствии действительного уменьшения объема крови. Гемодинамические факторы оказывают выраженное регулятор-ное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы менее чем на 10 % может быть обнаружено барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и в меньшей степени в каротидном синусе. По мультисинап-тическому афферентному пути нейроимпульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход АДГ. Сниженный возврат крови к сердцу с перераспределением крови внутри сосудистой системы (без уменьшения ОЦК) возможен при заболеваниях, относящихся к первой группе причин неадекватной секреции АДГ. Развивающаяся при перечисленных состояниях региональная гиповолемия «чувствуется» рецепторами предсердия, что приводит к стимуляции секреции АДГ, избыточной по отношению к реальным ОЦК и осмолярности.

Избыточная секреция АДГ может быть вызвана гипоталамусом при отсутствии объемных или осмотических стимулов, рядом заболеваний, включенных во вторую группу причин неадекватной секреции АДГ. Синдром может возникнуть также при автономной секреции АДГ клетками опухоли или даже немалигнизированной легочной тканью.

Клиницист нередко испытывает затруднение при установлении характера гипонатрие-мии, поэтому всегда следует иметь в виду, что гипонатриемия чаще бывает показателем избытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита натрия. Содержание натрия в сыворотке тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее излишки. В норме гипонатриемия и как следствие гипоосмолярность приводят к угнетению секреции АДГ в гипоталамусе. Вода из организма выводится с мочой, что стимулирует секрецию аль-достерона надпочечниками, который задерживает натрий в организме. В результате происхо-

195

дит нормализация баланса натрия и воды. Однако если пациенту с гипоосмолярностью на фоне неадекватной секреции АДГ проводится активная инфузионная терапия гипотонической жидкостью (для восстановления ОЦК), то стимуляции секреции альдостерона не происходит, и натрий будет теряться с мочой, несмотря на истощение его резервов в организме и гипонатриемию (гипоосмолярность). В конечном итоге внутривенные вливания восстанавливают ОЦК, но при этом из-за гипоосмолярности происходит чрезмерная гидратация клеток. Поэтому гипонатриемия — довольно частое явление в послеоперационном периоде (следствие неадекватной инфузионной терапии). При нормальной функции почек это не приводит к серьезным последствиям, так как после прекращения внутривенных инфузий указанные механизмы быстро нормализуют баланс натрия и воды.

Гипонатриемия истощения может быть разделена на два вида: с избыточной потерей натрия с мочой и непочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии истощения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

I. Форсированный диурез:

прием диуретиков;

сахарный диабет с глюкозурией;

гиперкальциурия;

введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.

II. Заболевания почек:

хроническая почечная недостаточность;

острый и хронический пиелонефрит;

обтурация мочевыводящих путей;

поликистоз почек;

канальцевый ацидоз;

применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицин).

III. Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Непочечная потеря натрия связана с болезнями желудочно-кишечного тракта (рвота, фистула тонкого кишечника, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Избыточные потери натрия через кожу включают потери при обильном потении, например при работе в жарких помещениях, в жарком климате (особенно у неакклиматизированных людей), при замедленном заживлении ожогов.

В период острой фазы потерь натрия его концентрация в плазме крови существенно не изменяется. Это происходит из-за того, что потери натрия сопровождаются потерей воды. Такая потеря натрия может происходить и через почки, и через желудочно-кишечный тракт, и через кожу. Хроническая фаза продолжающейся потери натрия приводит к снижению концентрации натрия в плазме крови.

Гипонатриемия депонирования связана с накоплением натрия в жидкостях полостей организма (например, в случаях массивного выпота в плевре, быстрого развития асцита, формирования забрюшинного выпота при травмах).

Ложная гипонатриемия, или псевдогипонатриемия, возможна в том случае, если концентрация натрия в плазме не уменьшена, но при исследовании была допущена ошибка. Это может произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии и гипергликемии в крови. В таких ситуациях вода плазмы оказывается «вытесненной» липидами, белками или глюкозой. Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, которые более точно отражают реальную концентрацию натрия.

Клинические проявления гипонатриемии — апатия, потеря аппетита, тахикардия, гипо-тензия, нарушение рефлексов, коллапс с потерей сознания. При общем дефиците натрия, составляющем около 450 ммоль/л (что соответствует дефициту примерно 3 л внеклеточной жидкости), отмечаются сухой морщинистый язык, спадение шейных вен, тахикардия, ано-рексия, повышение гематокрита; выведение натрия с мочой становится меньше 40 ммоль/л, содержание натрия в сыворотке остается нормальным. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдается. Нарастание дефицита натрия приводит к снижению гематокрита и развитию олигурии на фоне гипотензии, наблюдается некоторое снижение натрия в сыворотке. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л проявления нарушений сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не корригируется, развивается ги-поволемический шок и наступает смерть.

196

 

Гипернатриемия

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмолярность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдается линейное увеличение секреции АДГ задней долей гипофиза. Снижение объема внеклеточной жидкости усиливает эту реакцию, тогда как увеличение — способно ослабить ее. Реакция почек на антидиуретический гормон направлена на сохранение свободной воды в организме и заключается в снижении диуреза.

Гипернатриемию (концентрация натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л) могут вызвать:

дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении ИВЛ в условиях недо статочного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненного кислоро да, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной ком пенсации). Принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в сыворотке сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды;

солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии, после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);

несахарный диабет (нечувствительность рецепторов почек к АДГ);

почечные заболевания, протекающие с олигурией;

гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью над почечников).

Преимущественные потери воды по сравнению с натрием приводят к увеличению осмо-лярности плазмы и концентрации натрия, вследствие уменьшения ОЦК снижается кровоток в почках и стимулируется образование альдостерона, что способствует задержке натрия в организме. В то же время гиперосмолярность стимулирует секрецию АДГ и уменьшает выведение воды с мочой. Истощение водных резервов быстро восстанавливается, если в организм поступает достаточное количество воды.

Клинические проявления, связанные с гипернатриемией как таковой, — это жажда, дрожь, раздражительность, атаксия, мышечные подергивания, спутанность сознания, эпилептические припадки и кома. Симптомы ярко выражены при резком подъеме концентрации натрия в сыворотке.

Калий в эритроцитах

Содержание калия в эритроцитах в норме составляет 78,5—112 ммоль/л.

Концентрация калия в клетке примерно в 25 раз выше его концентрации во внеклеточной жидкости. Высокая внутриклеточная концентрация калия необходима для обеспечения синтеза белка на рибосомах, активации процессов гликолиза, возникновения трансмембранной разности потенциалов (в нервной и мышечной клетках при передаче импульса в форме потенциала действия).

Внутриклеточная концентрация калия снижается при всех тяжелых заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся гипонатриемией. Как в том, так и в другом случаях наблюдается не только снижение содержания электролитов, но и потеря клеточной массы. Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства калий покидает клетку в тесной связи с метаболическим азотом, избыточное количество которого появляется в результате клеточного белкового метаболизма. При этом возможно временное повышение уровня калия в плазме и обязательное повышение его экскреции с мочой.

Приблизительная оценка содержания калия в клетках может быть дана при определении его концентрации в эритроцитах. Вместе с тем следует всегда иметь в виду, что содержание калия в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах и клетках организма и не может, следовательно, использоваться как показатель клеточной концентрации калия. Определение содержания калия в эритроцитах позволяет косвенно судить о состоянии клеточного метаболизма. Содержание калия в клетке связано с рядом факторов — его концентрацией во внеклеточной среде, концентрацией водородных ионов в клетке и вне ее, метаболизмом клетки. Следует иметь в виду, что не весь внутриклеточный калий ионизирован и способен влиять на осмотический потенциал.

197

Причины, приводящие к снижению или повышению содержания калия в эритроцитах, те же, что и приводящие к гипер- и гипокалиемии в сыворотке крови (см. раздел «Калий в сыворотке»).

Как в норме, так и при патологических состояниях внутриклеточные соотношения между содержанием калия и характером кислотности обычно обратны тем, которые наблюдаются во внеклеточном пространстве. При этом внутриклеточный дефицит калия сопровождается внутриклеточным ацидозом, а внутриклеточная гиперкалиемия — алкалозом. Соответственно этому определяются и внутриклеточные соотношения между калием и водородом. С клинической точки зрения важно знать, что движения калия и водорода через клеточную мембрану всегда разнонаправлены.

Обследуя больного, находящегося в критическом состоянии, мы получаем информацию о том, что происходит во внеклеточном пространстве, но ни один метод не в состоянии отразить истинное положение метаболизма внутри клетки. Исследование содержания калия в эритроцитах также не отражает существующее положение в клетках организма. Вместе с тем знание общих закономерностей распределения электролитов в организме, в частности калия, и взаимоотношений этого распределения с концентрацией и передвижением водородных ионов все-таки позволяет составить общее представление о том, что происходит внутри клетки. Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной гипокалиемии заключается в том, что при ней прежде всего страдает сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускулатура кишечника, и возникает гипорефлексия. При внутриклеточной гипокалиемии возможно развитие параличей скелетной мускулатуры, паралитической кишечной непроходимости, сердечных аритмий, а также повышенной чувствительности к препаратам наперстянки.

Более информативны в оценке внутриклеточного содержания калия и натрия их соотношения — так называемая трансминерализация эритроцитов — K3p/Na3P (норма 5—6) и трансмембранный потенциал по калию — К,р/Кпл (норма 20—22). Соотношение Кэр/Кпл ниже 20 говорит об общем дефиците калия в организме. Нарастание трансминерализации эритроцитов (снижение соотношения Кэр/Ыаэр) позволяет предполагать наличие подобных нарушений и в других клеточных структурах.

 

Натрий в эритроцитах

Содержание натрия в эритроцитах в норме составляет 13,48—21,75 ммоль/л.

Внутриклеточный натрий играет важную роль в системе пассивного перемещения воды в направлении градиента концентрации натрия внутри и вне клетки, а также активного переноса ряда веществ против градиента их концентрации с расходом энергии. Одним из примеров активного переноса веществ может служить система, выводящая натрий из клетки и обеспечивающая активный перенос аминокислот и глюкозы в клетку.

Увеличение содержания натрия в эритроцитах у тяжелых реанимационных больных может дать дополнительную информацию о степени риска развития отека клеток различных органов (например, отека клеток мозга у больных с черепно-мозговой травмой, после нейрохирургических операций; у больных в терминальной стадии разлитого гнойного перитонита и др.). Повышение концентрации натрия в эритроцитах отмечается у больных со стоматоцитозом (со снижением калия в эритроцитах), а также у больных с ги-пертиреозом.

Калий в спинномозговой жидкости

Содержание калия в спинномозговой жидкости в норме составляет 70 % его уровня в плазме, или 2,5—3,2 мэкв/л (ммоль/л).

Исследование содержания калия в спинномозговой жидкости (СМЖ) имеет значение у больных гнойным менингитом, с закрытыми черепно-мозговыми травмами, опухолями головного мозга.

У больных гнойным менингитом содержание калия в СМЖ снижается параллельно тяжести заболевания и является важным прогностическим признаком: чем более выражено снижение калия, тем менее благоприятен прогноз заболевания [Оськина В.В и др., 1987]. Аналогичные изменения характерны и для больных с закрытой черепно-мозговой травмой.

198

 

Натрий в спинномозговой жидкости

Содержание натрия в спинномозговой жидкости в норме составляет 138—150 мэкв/л (ммоль/л).

Определение натрия в СМЖ имеет важное значение у больных с черепно-мозговой травмой. Нарушение натрий-калиевого обмена и электролитно-выделительной функции почек в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы (34МТ) является важным фактором, влияющим на тяжесть заболевания и имеющим определенное значение в развитии травматического отека головного мозга. Электролитные сдвиги при ЗЧМТ обусловлены изменением активности гипофизарно-надпочечниковой системы в посттравматическом периоде и выражаются в задержке почками натрия, воды и снижении диуреза. Натрий вместе с кальцием и водой накапливается во вне- и внутриклеточных пространствах организма. Процессы внутриклеточного накопления натрия, кальция и воды сопровождаются развитием отека мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от степени электролитных сдвигов [Юрищев Е.П., 1982].

Уровень натрия в СМЖ в 1—2-й день после сотрясения головного мозга и ушиба мозга легкой степени остается в пределах нормы. Небольшое снижение содержания натрия у части больных наблюдается на 3—4-й день, с последующей нормализацией на 5—7-й день [Бург-ман Г.П. и др., 1982]. Уровень калия в СМЖ колеблется в пределах нормы. У больных с ушибом головного мозга средней степени тяжести концентрация натрия в СМЖ и сыворотке крови колеблется на верхних границах нормы в 1—2-й день после травмы, понижаясь к 8— 14-му дню. На 3—4-й день содержание калия незначительно снижается, затем отмечается его повышение к 15—21-му дню. При ушибах головного мозга тяжелой степени, сдавлении мозга может возникнуть любой из возможных синдромов нарушения электролитного обмена, но наиболее специфичным является гипернатриемия как в сыворотке, так и в СМЖ. Нередко уже в первые сутки после травмы содержание натрия в СМЖ оказывается повышенным (более 160 ммоль/л). В дальнейшем гипернатриемия может держаться в течение нескольких дней или концентрация натрия нормализуется уже на 2-е сутки, что является хорошим прогностическим признаком.

Гипернатриемия СМЖ препятствует дегидратации клеток мозга, что следует принимать во внимание при разработке схемы лечения гипернатриемии [Jennett P. et al., 1980].

Калий в моче

Содержание калия в моче в норме составляет 25—125 мэкв/л (ммоль/л).

Выделение калия почками подчинено сложным регулирующим системам. Калий не только фильтруется и обратно всасывается в почках, но и выделяется почечными канальцами.

Исследование калия в моче позволяет, с учетом величины диуреза, оценивать суточные физиологические потери этого электролита. Большое значение результаты такого исследования имеют для тяжелых реанимационных больных при оценке эффективности заместительной терапии препаратами калия.

Усиленное выделение калия с мочой возможно при рассасывании отеков, после применения диуретических средств, при хронических нефритах, сопровождающихся полиурией, при почечном и диабетическом ацидозах. Повышенное выделение калия с мочой наблюдается при недоедании, лихорадочных состояниях и интоксикациях, при диабетической коме. Гиперфункция коры надпочечников с повышенной выработкой альдостерона сопровождается наиболее выраженным выделением калия, что получило название «калиевый диабет».

Количество калия в моче повышается при ренальной гипераминоацидурии, проксимальном тубулярном ацидозе, обусловленном дефектом проксимальных канальцев, метаболическом ацидозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, нефропатии, нефрозе, пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, диабетической коме, гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга, синдроме Фалькони, алкалозе, введении мочегонных средств, лечении стероидами.

Экскреция калия с мочой снижена при гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, внепочечной уремии, гиперальдостеронизме (болезни Аддисона), ацидозе и гипоксии любого генеза.

Определение содержания калия и натрия в моче играет важную роль в дифференциальной диагностике преренальной и ренальной форм острой почечной недостаточности. При преренальной форме ОПН почки отвечают на уменьшение перфузии крови через них уси-

199

ленным сохранением натрия и воды. Сбережение натрия проявляется низким содержанием натрия в моче, а также увеличением коэффициента K/Na в моче в 2—2,5 раза (норма 0,2— 0,6). Обратное соотношение наблюдается при ренальной форме ОПН.

Натрий в моче

Выделение натрия с мочой в норме составляет 130—260 мэкв/сут (ммоль/сут).

Натрий выделяется из организма в основном через почки. Его выделение регулируется гормонами коры надпочечников, задней доли гипофиза и ЦНС и зависит от рН крови, количества вводимого в организм натрия и состояния почек. В норме выделение натрия с мочой относительно равномерное на протяжении суток в отличие от экскреции калия, имеющей четкий пик в утренние часы; соответственно возрастает и соотношение K/Na, которое коррелирует с активностью глюкокортикоидов. Минералокортикоид альдостерон вызывает задержку натрия в организме, увеличивая соотношение K/Na мочи.

Натрий относится к пороговым веществам, и увеличение его содержания в крови ведет к автоматическому повышению его экскреции. Для суждения о балансе натрия в организме необходимо одновременно определять его содержание в крови и моче. В табл. 4.37 приводятся состояния и заболевания, при которых выявляется снижение или повышение выделения натрия с мочой.

Таблица 4.37. Заболевания и состояния, при которых выделение натрия с мочой снижено или

повышено

 

Повышено

Понижено

Повышенное потребление натрия Постменструальный диурез Нефрит с потерей солей Надпочечниковая недостаточность Почечный канальцевый ацидоз (синдром Лайтвуда) Лечение диуретиками Сахарный диабет Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона Алкалоз Состояния, сопровождающиеся выделением щелочной мочи

Недостаточное потребление натрия Предменструальная задержка натрия и воды Гиперкортицизм Внепочечная потеря натрия при адекватном приеме воды Состояние в первые 24—48 ч после операции (синдром стрессового диуреза) Состояния с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, например застойная сердечная недостаточность Острая олигурия и преренальная азотемия, в противоположность острому канальцевому некрозу с олигурией

Исследование суточных потерь натрия с мочой по его концентрации в моче и величине диуреза позволяет оценивать основные физиологические потери натрия. Соотношение Na+/K+ мочи является косвенным показателем минералокортикоидной функции надпочечников и при внестрессовых состояниях составляет 3—3,3.

Общий и ионизированный кальций в сыворотке

Содержание в сыворотке общего кальция в норме составляет 2,12—2,2 ммоль/л, или 8,5— 10,5 мг%; ионизированного кальция — 1,15—1,27 ммоль/л.

Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99 % кальция находится в костях, остальное количество — главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке). Около половины кальция сыворотки циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в комплексе преимущественно с альбумином (40 % с альбумином и 9 % в виде солей — фосфаты, цитрат). Изменение содержания альбумина в сыворотке, особенно гипо-

200

м             альбуминемия, сказывается на общей концентрации кальция, не влияя на клинически более

важный показатель — уровень ионизированного кальция. Можно рассчитать «скорректированную» общую концентрацию кальция в сыворотке при гипоальбуминемии по формуле:

Са(скорректированный) = Са(измеренный) + 0,02 ■ (40-альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится во взаимодействии с ионами сы воротки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает я              колебания его содержания в сыворотке в больших диапазонах.

!               Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином

й              (КТ) и производными витамина D. ПТГ повышает концентрацию кальция в сыворотке, уси-

й              ливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них

|-              витамина D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата

почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной

обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение

т              ПТГ. КТ — физиологический антагонист ПТГ, стимулирующий выведение кальция почка-

е              ми. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфата в кишечнике.

Содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных и

я              щитовидной желез, новообразованиях различной локализации, особенно при метастазирова-

нии в кости, при почечной недостаточности. Вторичное вовлечение кальция в патологический процесс имеет место при почечной недостаточности, патологии желудочно-кишечного тракта. Нередко гипо- и гиперкальциемия могут быть первичным проявлением патологического процесса.

Гипокальциемия

               Наиболее распространенная причина снижения общего кальция в сыворотке — гипо-

!               альбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах

нормы, обмен кальция в организме не нарушен. Причины снижения сывороточной концентрации ионизированного кальция следующие:

!               • почечная недостаточность;

гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);

тяжелая гипомагниемия; !                                        • гипермагниемия;

|               • острый панкреатит;

|               • некроз скелетных мышц;

распад опухоли;

авитаминоз D;

многократные переливания цитратной крови.

■             Низкий уровень ионизированного кальция иногда бывает у тяжелых больных без види-

р              мых причин.

|в             Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа

I-             снижения уровня кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция,

обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и S              тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы

Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию. Тяжелая гипокальциемия вызывает I              сонливость, спутанность сознания, редко спазм гортани, судороги и обратимую сердечную

недостаточность. На ЭКГ бывает удлинен интервал QT. Хроническая гипокальциемия может

стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.

I

1

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — это почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбцируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его почечного клиренса. Более 90 % случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.

Первичный гиперпаратиреоз — основная причина гиперкальциемии у амбулаторных больных. Это весьма распространенная патология, особенно у пожилых женщин. Около

201

85 % случаев гиперкальциемии обусловлены аденомой одной из паращитовидных желез, 15 % — гиперплазией всех четырех желез и 1 % — карциномой паращитовидной железы. Обычно гиперкальциемия протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерных обследованиях. Повышенное артериальное давление сопровождает от 30 до 70 % случаев первичного гиперпаратиреоза. В этих случаях лечение тиазидовыми диуретиками может маскировать гиперкальциемию.

Злокачественные новообразования — причина большинства случаев гиперкальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста. При этом действуют два главных механизма:

локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельно сти  опухолевых  клеток  стимулируют локальную  резорбцию  кости   остеокластами. Эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью, чаще всего — при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме;

гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метабо литы оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экс крецию кальция. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего вы зывается плоскоклеточным раком легких, опухолями головы и шеи, пищевода, карци номой почек, мочевого пузыря и яичников.

Другие причины гиперкальциемии встречаются редко. Саркоидоз, туберкулез, гисто- плазмоз могут сопровождаться гиперкальциемией, причиной которой при этих забо леваниях является повышенная абсорбция кальция в тонкой кишке при усилении образования активной формы витамина D. Гиперкальциемию наблюдают в педиат рической практике, особенно в условиях недостаточного поступления витамина D. В этих ситуациях витаминотерапия способствует нормализации содержания в крови каль ция и фосфора. Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.

Частота гиперкальциемии при язвенной болезни выше, чем при других заболеваниях. Длительная иммобилизация при болезни Педжета или сложных переломах сопровождается умеренными явлениями остеопороза и увеличением содержания кальция в крови. Стерои-диндуцированную гиперкальциемию можно наблюдать при приеме андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов. Длительное пребывание пациента в постели само по себе обусловливает гиперкальциемию. Клинические проявления панкреатита также связаны с нарушением метаболизма кальция. В первую неделю острого панкреатита возможно развитие гипокальцие-мии, которая позже может смениться гиперкальциемией.

Клинические проявления гиперкальциемии наблюдаются при уровне кальция в крови выше 3 ммоль/л, причем они более выражены при быстром ее развитии. К почечным проявлениям относятся полиурия и мочекаменная болезнь. Желудочно-кишечные нарушения включают анорексию, тошноту, рвоту и запор. Среди неврологических симптомов характерны слабость, утомляемость, спутанность сознания, ступор и кома. На ЭКГ — укорочение интервала Q—T. Если уровень кальция в сыворотке превышает 3,75 ммоль/л, возможны почечная недостаточность и эктопическая кальцификация мягких тканей.

В клинике общего профиля основанием для исследования кальция в сыворотке крови являются мочекаменная болезнь, патология костной ткани, гипертензия, подагра, миопатия, пептические язвы желудка, выраженная потеря массы тела, панкреатит, психические нарушения. Исследования кальция выполняют у пациентов с ОПН и ХПН, при гемодиализе и экстракорпоральных методах лечения. Мониторирование содержания кальция проводят при больших оперативных вмешательствах, особенно в условиях искусственного кровообращения. Исследование кальция в сыворотке крови показано также при почечной колике, гематурии, пиелонефрите.

Общий кальций в моче

При метаболическом равновесии суточное выведение кальция с мочой соответствует всасыванию кальция в кишечнике. Выведение кальция с мочой зависит от количества профильтровавшегося кальция в клубочках и канальцевой реабсорбции. Фильтруются в клубочках ионизированный кальций и кальций в комплексе с низкомолекулярными анионами. Ре-абсорбция кальция в дистальных канальцах почек стимулируется ПТГ. Для полного представления о метаболизме кальция в организме больного необходимо его исследование в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 4.38.

202

Таблица 4.38. Пределы выделения общего кальция с мочой в норме [Тиц У., 1986]

 

Диета

Количество Са

 

мг/сут

ммоль/сут

Отсутствие Са в диете Потребление Са ниже среднего уровня Средний уровень потребления Са 800 мг/сут (20 ммоль/сут)

5-40 50-150 100-300

0,13-1,00 1,25-3,75 2,50-7,50

Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями, остеопорозе, первичной гиперфункции пара-щитовидных желез, саркоидозе, дисфункции проксимальных канальцев, применении диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота).

Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — обнаруживается при нефритах, выраженном гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипотиреозе.

Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной ги-перкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет меньше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.

Неорганический фосфор в сыворотке

Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85 % всего фосфора в организме находится в костях, ббльшая часть остального количества — внутри клеток и только 1 % — во внеклеточной жидкости. Фосфаты представляют собой главный внутриклеточный анион. В клеточных элементах крови фосфор встречается только в составе органических соединений, а в сыворотке крови содержатся в основном неорганические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клиники. Помимо неорганического фосфора, концентрация которого в сыворотке и эритроцитах практически одинакова, в крови различают еще фракцию кислоторастворимого фосфора и липидного фосфора. Примерно 2/3 всего кислоторастворимого фосфора крови входит в состав молекул 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, количество которой увеличивается при всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией (см. раздел «" 2,3-ДФГ в крови»); остальное — это главным образом фосфор АТФ и АДФ. Поэтому клиническое значение определения кислоторастворимого фосфора крови примерно такое же, как 2,3-ДФГ в крови. Ббльшая часть липидного фосфора приходится на долю фосфатидилхолинов (лецитинов) и фосфатидилэтаноламинов (кефалинов). Примерно 40 % не использованного организмом фосфора выводится с калом, а остальное — с мочой. Нормальные величины содержания неорганического фосфора в сыворотке представлены в табл. 4.39.

Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведет к нарушению энергетического обмена клеток.

Таблица 4.39. Содержание неорганического фосфора в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

 

I

 

Возраст обследуемых

Содержание фосфора

 

мг/дл

ммоль/л

24-48 ч До 1 года Дети Взрослые Старше 60 лет: мужчины женщины

5,5-9,5 4,5-6,5 4,5-5,5

2,7-4,5

2,3-3,7 2,8-4,1

1,78-3,07 1,45-2,10 1,45-1,78 0,87-1,45

0,74-1,20 0,90-1,32

 

203

Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются ПТГ, снижающий уровень фосфора в сыворотке посредством активации его выведения почками; 1,25(OH)2D, повышающий этот уровень в результате активации всасывания фосфата в кишечнике; кальцитонин, оказывающий гипофосфатемический эффект; инсулин, понижающий его стимуляцией переноса фосфата в клетки; поступление фосфата с пищей и выведение его почками. Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9—2, а при рахите повышается до 3 и выше.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфата в кишечнике, повышения его экскреции почками или перехода внутрь клеток. Тяжелая гипофосфатемия (менее 1 мг%, или менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфата в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфат.

Умеренная гипофосфатемия (1—2,5 мг%, или 0,32—0,80 ммоль/л) не всегда обусловлена истощением общих запасов фосфата. Кроме причин, перечисленных выше, ее могут вызывать: инфузия глюкозы, дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике, повышенные потери фосфата через почки, что имеет место при гиперпара-тиреозе, во время диуретической фазы острого тубулярного некроза, после пересадки почки, при наследственной гипофосфатемии, сцепленной с Х-хромосомой, при синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции и при увеличении объема внеклеточной жидкости.

Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфата в организме и падении уровня фосфата в сыворотке ниже 1 мг% (менее 0,32 ммоль/л). Нарушения мышечной системы включают слабость, рабдомиолиз, сниженную функцию диафрагмы, дыхательную и застойную сердечную недостаточность. К неврологическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома. Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизисе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфата. Гиперфосфатемия встречается при акромегалии, гипервитаминозе D, костных заболеваниях (множественная миелома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни Иценко—Ку-шинга, иногда при аддисоновой болезни, при токсикозах беременности, усиленной мышечной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (10— 20 мг%) — один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением резервной щелочности.

Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

Неорганический фосфор в моче

Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при диете без ограничений составляет 0,4—1,3 г/сут (12,9—42,0 ммоль/сут).

Для диагностики нарушений обмена неорганического фосфора в организме одновременно определяют его содержание в сыворотке крови и моче.

204

Гипофосфатурия может быть выявлена при уменьшении секреции фосфатов в дисталь-ных канальцах в случае гипопаратиреоза, паратиреоидэктомии, при ограничении количества клубочкового фильтрата, при таких заболеваниях, как рахит с высоким содержанием кальция в пище, остеопороз, ряд инфекционных заболеваний, острая желтая атрофия печени, акромегалия, при дефиците фосфора в пище, больших потерях фосфора через кишечник и/или нарушении его всасывания, например при энтероколитах. Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдается при туберкулезе, лихорадочных состояниях, при недостаточности функции почек.

Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:

фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фос фора в проксимальных канальцах почек, т.е. при рахите, не поддающемся лечению ви тамином D, после трансплантации почки. Экскреция фосфора более 0,1 г/сут при на личии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;

фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желез, злокачественными опухолями костей с повышенным остеоли- зом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, ме нингитах).

При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2—10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются D-витаминной терапии, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.

Магний в сыворотке

Магний — четвертый по количеству элемент в организме человека после калия, натрия, кальция и второй по количеству элемент в клетке после калия. В организме человека содержится около 25 г магния, 60 % его входит в состав костной ткани, а большая часть остального запаса находится в клетках. Лишь 1 % всего магния содержится во внеклеточной жидкости. Около 75 % магния сыворотки — ионизированный магний, 22 % связано с альбумином и 3 % — с глобулинами. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния в миокарде. Физиологически магний является антагонистом кальция, его дефицит в сыворотке сопровождается увеличением содержания кальция. Чем выше метаболическая активность клетки, тем больше в ней магния. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне даже при больших колебаниях его во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания магния в сыворотке представлены в табл. 4.40.

Таблица 4.40. Содержание магния в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

 

 

 

Возраст

Содержание магния

 

мэкв/л

ммоль/л

Новорожденные 5 мес—6 лет 6—12 лет 12-20» Взрослые

1,0-1,8 1,32-1,88 1,38-1,74 1,35-1,77 1,3-2,1

0,5-0,9 0,71-0,95 0,69-0,87 0,67-0,89 0,65-1,05

Скорость обмена магния в миокарде, гепатоцитах, ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Поступление магния в клетку ингибируют бета-блокаторы, простагландин Е. Инсулин способствует выходу магния из клеток, адреналин и глюкокорти-коиды задерживают его выход. Магний является кофактором ряда ферментативных реакций (Mg-АТФ, аденилатциклаза, окислительное фосфорилирование, образование АТФ), он выступает в роли физиологического регулятора роста, поддерживая запас пуриновых и пирими-диновых оснований. Магний необходим на всех этапах синтеза белка.

205

Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке. У здорового человека суточная экскреция магния около 100 мг. При истощении его запасов экскреция магния снижается или прекращается совсем. Избыток магния быстро удаляется почками. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80 % его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. Большие дозы ПТГ способствуют снижению экскреции магния с мочой (такое же действие оказывают глюкагон и кальцито-нин). Витамин D и его метаболиты повышают всасывание магния в тонкой кишке, но в меньшей степени, чем кальция.

Гипомагниемия

Гипомагниемия возникает вследствие следующих причин:

Пониженное всасывание магния в кишечнике из-за неполноценного питания, нару шения всасывания, продолжительной диареи или назогастральной аспирации. Таков механизм развития гипомагниемии при острой и хронической диспепсии, энтероко литах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, отечном панкреатите, ал коголизме.

Усиленная экскреция магния почками вследствие гиперкальциемии, осмотического диуреза или приема таких препаратов, как петлевые диуретики, аминогликозиды, циклоспорин. Любые повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Примерно у 30 % больных сахарным диабетом бывает гипомагние мия, но при тяжелых формах заболевания ее можно не выявить из-за снижения объе ма внутрисосудистой жидкости. На фоне гипомагниемии сахарный диабет протекает тяжелее. Соотношение Mg/креатинин в моче больных диабетом увеличивается про порционально тяжести клинического течения заболевания.

В клинической практике дефицит магния встречается чаще, чем его выявляют при исследовании сыворотки: приблизительно у каждого 10-го стационарного больного имеется дефицит магния.

Магний — один из регуляторов сосудистого тонуса, способствует дилатации сосудистой стенки. Низкая концентрация внеклеточного магния приводит к спазму сосудов или повышению их чувствительности к прессорным агентам. Внутриклеточное содержание магния коррелирует с величиной артериального давления у гипертоников. При эссенциальной ги-пертензии действие агентов, снижающих артериальное давление, реализуется через магний. Отмечено снижение магния в миокарде у умерших от инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда наиболее выраженное снижение концентрации магния в сыворотке наступает через 24—48 ч после ангинозного приступа. У больных с ИБС содержание магния в сыворотке снижено. Резкое падение концентрации магния в сыворотке может быть одной из причин внезапной смерти.

Магний является природным гиполипидемическим агентом. Гипомагниемия способствует активации атеросклеротического процесса. Гиперлипидемия на фоне гипомагниемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлилазы и лецитинхолестерин-ацил-трансферазы. Нарушением клиренса ЛПНП в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при сахарном диабете.

При дефиците магния повышается агрегация тромбоцитов, активируются процессы тромбообразования, поэтому магний называют природным антикоагулянтом.

Гипомагниемия — частое осложнение алкоголизма и алкогольной абстиненции.

Гипофосфатемия сопровождается гипомагниемией (тяжелый гиперпаратиреоз и тиреотоксикоз). Интоксикация сердечными гликозидами сопровождается гипомагниемией.

Экскреция магния более 2 мэкв/сут при гипомагниемии указывает на повышенное выделение магния почками.

При оценке результатов исследования магния в сыворотке всегда нужно помнить о «ложной» гипомагниемии, которая может быть при стрессе, острых инфекционных заболеваниях, гиповолемии.

Гипомагниемия часто вызывает гипокалиемию и гипокальциемию, что влияет на клиническую картину. Неврологические нарушения включают сонливость, спутанность сознания, тремор, непроизвольные мышечные сокращения, атаксию, нистагм, тетанию и судорожные припадки. На ЭКГ отмечается удлинение интервалов PQ и QT. Иногда возникают предсердные и желудочковые аритмии, особенно у больных, получающих дигоксин.

206

 

Исследование содержания магния в моче не имеет большого значения, так как до 60 % его выводится с калом. Вместе с тем выведение магния с мочой выше 0,5 ммоль/сут указывает на почечное происхождение, а ниже 0,5 ммоль/сут — свидетельствует о внепочечной причине гипермагниемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия бывает при почечной недостаточности, применении в лечении препаратов лития, гипотиреозе, лактацидозе, гепатитах, новообразованиях, при применении препаратов магния на фоне недиагностированной почечной недостаточности. Клинические проявления обычно наблюдаются при уровне магния сыворотки выше 4 мэкв/л. Нервно-мышечные нарушения включают арефлексию, сонливость, слабость, параличи и дыхательную недостаточность. К сердечно-сосудистым нарушениям относятся артериальная ги-потензия, брадикардия, удлинение интервалов PQ, QRS и QTna ЭКГ, полная атриовентри-кулярная блокада и асистолия. Может наблюдаться гипокальциемия. Клинические нарушения и их связь с уровнем магния в сыворотке выражается в следующем [Чучалин А.Г., 1996]:

уровень магния 5—10 мэкв/л — задержка проведения импульсов по проводящей систе ме сердца;

уровень магния 10—13 мэкв/л — утрата глубоких сухожильных рефлексов;

уровень магния 15 мэкв/л — паралич дыхания (может наблюдаться состояние наркоза);

уровень магния >25 мэкв/л — остановка сердца в фазе диастолы.

Хлор в сыворотке

Содержание хлора в сыворотке в норме 97—115 мэкв/л (ммоль/л).

Общее содержание хлора в организме здорового человека с массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т.е. около 30 ммоль/кг. Хлор является главным внеклеточным анионом. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии вследствие диссоциации солей натрия, калия, кальция, магния и т.д. Хлор играет важную роль в поддержании кислотно-основного состояния (между плазмой и эритроцитами), осмотического равновесия (между кровью и тканями), баланса воды в организме, активирует амилазу, участвует в образовании хлористоводородной кислоты желудочного сока.

Основным депо микроэлемента является кожа, способная депонировать в себе до 30— 60 % введенного хлора. Хлор — основной анион, компенсирующий влияние катионов, в первую очередь натрия, во внеклеточной жидкости. В физиологических условиях изменения концентрации хлора вторичны по отношению к изменениям других электролитов и направлены в первую очередь на создание электронейтральности среды. Некомпенсированная ги-перхлоремия приводит к метаболическому ацидозу. Хлор из организма выводится в основном с мочой (90 %), а также с потом и калом. Обмен хлора регулируется гормонами коркового вещества надпочечников и щитовидной железы.

Нарушение обмена хлора ведет к отекам, недостаточной секреции желудочного сока. Резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию вплоть до комы со смертельным исходом.

Гипохлоремия

Гипохлоремию могут вызвать следующие заболевания и состояния.

повышенное выделение хлора с потом в условиях жаркого климата, при лихорадоч ных состояниях, сопровождающихся обильным потоотделением;

повышенное выделение хлора с калом при поносах;

повторная рвота в связи с дуоденальной язвой, высокой кишечной непроходимо стью, стенозом привратника. В этих случаях играют роль как уменьшение поступ ления хлоридов в организм, так и выделение их с желудочным соком в рвотных мас сах;

хроническая и острая почечная недостаточность, а также заболевания почек с выра женным нефротическим синдромом из-за нарушения способности канальцев к ре- абсорбции хлора;

207

крупозная пневмония в разгар заболевания и некоторые другие инфекционные забо левания;

неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией);

гипокалиемический метаболический алкалоз;

состояние после различных хирургических операций, если они сопровождаются послеоперационным ацидозом, когда содержание CQ2 в плазме увеличивается и хлор переходит в эритроциты;

диабетический ацидоз, который обычно сопровождается переходом хлора из крови в ткани;

почечный диабет вследствие большой потери хлора с мочой;

заболевания надпочечников, продуцирующих гормоны, которые контролируют ба ланс жидкости и электролитов (минералокортикоиды). Гипо- и гиперадренализм со пряжены со снижением концентрации хлора в сыворотке.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. При нефрозах, нефритах и особенно нефросклерозах соли задерживаются в организме и развивается гиперхлоремия; из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость, в клетки кожи, кости и другие ткани, вытесняя при этом другие ионы; в значительных количествах хлор начинает выводиться с потом. Недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к обезвоживанию организма и развитию относительной гиперхлоремии. При рвоте очень скоро относительная хло-ремия переходит в гипохлоремию вследствие потери хлора организмом. Эти потери могут доходить до 2/3 общего его содержания в организме.

Отдача хлора тканями после перенесенных инфекционных заболеваний, пневмоний может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может иметь место при декомпенсации сердечно-сосудистой системы, при развитии отеков. Поступление с пищей больших количеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

Появление гиперхлоремии возможно при алкалозах, сопровождающихся снижением СО2 в крови, когда хлор из эритроцитов переходит в плазму, а также при рассасывании отеков, экссудатов и транссудатов.

Хлор в спинномозговой жидкости

Содержание хлора в спинномозговой жидкости в норме 118—132 ммоль/л.

Повышение содержания хлора в спинномозговой жидкости (СМЖ) наблюдается при нарушениях его выделения из организма (заболевания почек, сердечная недостаточность). Количество хлора в СМЖ может повышаться при прогрессивном параличе, дегенеративных процессах в центральной нервной системе, иногда при опухолях мозга.

Содержание хлора в СМЖ снижается, как правило, при менингитах различного происхождения, особенно при туберкулезных. Это снижение всегда идет параллельно уменьшению уровня глюкозы в ликворе и тяжести заболевания. Значительное снижение содержания хлора в СМЖ отмечается при резко выраженном алкалозе. Иногда содержание хлора снижается при полиомиелитах и энцефалитах. Значительное снижение содержания хлора в СМЖ — прогностически неблагоприятный признак. В клинической практике определение содержания хлора в СМЖ используется главным образом при менингитах.

Хлор в моче

Количество хлора в моче зависит от содержания хлоридов в пище. У грудных детей с мочой выводится очень мало хлора, так как его мало в грудном молоке. Переход к смешанному питанию ведет к значительному увеличению уровня хлора в моче. Его количество в моче увеличивается в соответствии с постоянно возрастающим употреблением поваренной соли. Около 90 % пищевых хлоридов выводится с мочой и лишь 6 % — с потом. Содержание выделяемого хлора с мочой в норме приведено в табл. 4.41.

208

Таблица 4.41. Содержание хлора, выделяемого с мочой в норме

 

Возраст

Количество хлора, мэкв/сут (ммоль/сут)

Дети до 1 года Дети от 1 года до 12 лет Взрослые

2-10 15-40 110-250

При патологических состояниях гипохлорурия является следствием выделения повышенного количества хлора с потом, рвотными массами и через кишечник. К этому не может привести задержка хлора в отечной жидкости. Гипохлорурия, как правило, сопровождает ги-похлоремию при поносе и рвоте различной этиологии, при лихорадочных заболеваниях. При пневмониях в результате так называемой «сухой» задержки хлора (вследствие отдачи хлора тканям) его содержание в моче снижается. Сердечно-сосудистая декомпенсация с развитием отеков, воспалительные выпоты, образование отеков при заболеваниях почек сопровождаются «влажной» задержкой хлора в организме (вследствие перехода хлора в экстрацеллюляр-ную жидкость), при этом наблюдается гипохлорурия.

Нарушение процессов эндокринной регуляции водно-электролитного обмена с повышением функции коры надпочечников и гипофиза может сопровождаться гипохлорурией с явлениями гиперхлоремии в результате обратного всасывания хлора в почечных канальцах.

Гиперхлорурия как физиологическое явление наблюдается при значительном введении в организм хлорида натрия. Как патологическое явление гиперхлорурия встречается реже и сопровождает процессы рассасывания отеков, экссудатов и транссудатов; при этом она возникает одновременно с гиперхлоремией. Период выздоровления при инфекционных заболеваниях, пневмонии сопровождается отдачей хлора и гиперхлорурией.

Гипофункция коры надпочечников, недостаточная выработка минералокортикоидов характеризуются отдачей солей (солевой надпочечниковый диабет). Поражение паренхимы почек также может сопровождаться большой экскрецией солей (солевой почечный диабет).

Между содержанием хлора в крови и его выведением с мочой не существует прямой зависимости.

Определение содержания хлора в моче имеет важное диагностическое значение у тяжелых реанимационных больных. Особое значение это исследование имеет для установления причин развития метаболического алкалоза у больного и показывает, можно ли скорректировать развившийся метаболический алкалоз введением хлора. Различают следующие виды метаболического алкалоза.

Хлоридчувствительный алкалоз с концентрацией хлора в моче ниже 10 ммоль/л — наиболее распространенная форма метаболического алкалоза. Обычно он сопровож дается снижением объема внеклеточной жидкости. Может возникнуть при потерях хлора через желудочно-кишечный тракт (рвота, аспирация содержимого желудка, ворсинчатая аденома и врожденная хлоридорея) или при использовании диурети ков (вследствие сопутствующего снижения объема внеклеточной жидкости и гипока- лиемии). Следует всегда учитывать, что введение большой дозы диуретиков способно даже повысить уровень хлора; об этом надо помнить при оценке метаболического алкалоза и результатов определения хлора в моче. Постгиперкапнические состояния, обусловленные устойчивой почечной задержкой бикарбоната, избыточное введение бикарбоната или неоднократные переливания крови (перегрузка цитратом) также могут вызвать чувствительный к хлору метаболический алкалоз. Лечение этой формы метаболического алкалоза должно быть направлено на возмещение потерь хлора.

Хлоридрезистентный алкалоз, с содержанием хлора в моче выше 20 ммоль/л, встреча ется гораздо реже. За исключением случаев синдрома Бартера и недостаточности маг ния в организме, при алкалозе этого типа обычно наблюдается артериальная гипер- тензия, а объем внеклеточной жидкости не снижен. Другие его причины — первич ный альдостеронизм, синдром Кушинга, стеноз почечной артерии, синдром Лиддла, гиперкальциемия и тяжелая гипокалиемия. Лечение данной формы метаболического алкалоза хлоридом натрия неэффективно и должно быть направлено на устранение его причин и дефицита калия и магния.

 

14-5812

209



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: