Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1391

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |



ОСМОМЕТРИЯ

Осмолярность — сумма концентраций катионов, анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц, в 1 л раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).

Осмоляльность — концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).

Осмолярность биологических жидкостей организма — довольно жесткий показатель гомео-стаза. Все жидкости организма имеют одинаковую и постоянную осмолярность (табл. 4.42).

Таблица 4.42. Показателя осмолярности в норме

 

Биологическая жидкость

Нормальные значения, мосм/л

Плазма крови

280-300

Спинномозговая жидкость

270-290

Моча

600-1200

Индекс осмолярности

2,0-3,5

Клиренс свободной воды

(—1,2)—(—3,0) мл/мин.

Постоянство значений осмолярности биологических жидкостей человека (плазма, СМЖ, меж- и внутриклеточная жидкость) — уникальное свойство, отражающее ход метаболических процессов организма, адекватность перераспределения жидкости в его водных пространствах. Именно осмотические процессы в значительной степени определяют перемещение жидкостей на уровне капилляр—ткань, межклеточная жидкость—клетка и обратно. Осмотические процессы участвуют в поддержании адекватного объема циркулирующей крови, обеспечивая соответствие между ним и емкостью сосудистого русла. В организме осмотические процессы контролируются многоступенчатыми механизмами регуляции на различных уровнях. Осмолярное равновесие поддерживается несколькими физиологическими механизмами, которые могут нарушаться при критических состояниях: движением воды в сторону повышенной концентрации ионов, почечной экскрецией осмотически активных веществ (мочевина, соли), удалением СО2 через легкие, антидиуретическим гормоном. Главной целью поддержания постоянного осмотического давления крови является защита клеток от чрезмерного увеличения их объема.

Повреждение физиологических механизмов регуляции осмолярности наблюдается при всех критических состояниях, когда особенно активно образуются и перемещаются осмотически активные частицы. В таких случаях быстрая оценка гидроионного баланса особенно нужна для правильной коррекции возникающих нарушений осмолярности.

Определение осмолярности помогает:

диагностировать гипер- и гипоосмолярные синдромы;

выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипо- осмолярную клеточную гипергидратацию;

контролировать дегидратационную терапию;

диагностировать острую почечную недостаточность в раннем периоде, проводить диф ференциальную диагностику функциональных  нарушений  выделительной функции почек и острой почечной недостаточности;

оценивать эффективность трансфузионно-инфузионной терапии и парентерального питания;

диагностировать острую внутричерепную гипертензию и целенаправленно ее корриги ровать.

Существует два метода определения осмолярности: расчетное с предварительным определением основных компонентов осмолярности и непосредственное (аппаратное) определение. Для расчетного определения осмолярности используют различные формулы. А.З. Маневич и соавт. (1978) предложили следующую формулу расчета осмолярности плазмы крови:

210

осмолярность = 195,1 + 0,74 х натрий + 0,25 х азот мочевины + 0,03 х глюкоза,

где 195,1 — свободный член; 0,74; 0,25; 0,03 — эмпирически найденные коэффициенты в уравнении; натрий — в ммоль/л, азот мочевины и глюкоза — в мг%.

У здоровых людей расчетные значения осмолярности и ее значения, определенные на аппарате, приблизительно соответствуют друг другу или аппаратные значения не превышают расчетные более чем на 10 мосм/л. В условиях критического состояния больного любая формула расчетного определения осмолярности дает ошибку свыше 20 % [Boyd D.K., Baker R.J., 1971].

Типовые нарушения осмотического гомеостаза

При большинстве патологических состояний нормальная величина осмолярности плазмы крови обеспечивается перестройкой концентрации катионов, анионов и неэлектролитов, значения которых могут существенно отличаться от нормальных. Декомпенсиро-ванные нарушения осмолярности могут быть двух типов — гиперосмолярными и гипоос-молярными.

Гиперосмолярный синдром — повышение осмолярности плазмы выше 300 мосм/л. Этот синдром развивается в тех случаях, когда количество частиц абсолютно или относительно преобладает над объемом плазмы, т.е. когда нарушается нормальное соотношение этих величин в пользу частиц. Увеличение осмолярности плазмы до 340 мосм/л надо расценивать как адекватную, а свыше 340 мосм/л — как неадекватную постагрессивную реакцию организма [Александров В.Н. и др., 1978].

.

Классификация нарушений осмолярности

I. Нарушения, связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:

Гиперосмолярный гипернатриемический синдром:

гиперосмолярная гипернатриемическая кома; Гиперосмолярный гипергликемический синдром:

кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома,

гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома; Гиперосмолярный гиперазотемический синдром:

гиперосмолярная гиперазотемическая кома.

П. Нарушения, не связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:

Гиперосмолярный синдром вследствие накопления в крови: осмотически активных метаболитов (эндогенный),

осмотически активных токсинов (экзогенный), в частности гиперосмолярная алкогольная кома.

III.          Нарушения, связанные с водным дисбалансом:

Гиперосмолярный гиповолемический синдром:

гиперосмолярная гиповолемическая кома; Гипоосмолярный синдром:

гипоосмолярная кома.

IV.          Смешанные нарушения

Гиперосмолярный синдром, как правило, сопровождает такие патологические состояния, как почечная недостаточность, сепсис, обширные ожоги, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, восстановление сердечной деятельности после остановки сердца, диабет, заболевания поджелудочной железы, геморрагический, травматический и другие виды шока, экзогенная, в том числе алкогольная, интоксикация, перитонит, оперативные вмешательства, наркоз, особенно с использованием эфира или метоксифлура-на, коматозные состояния. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярных состояний на фоне перечисленных патологических процессов, могут быть:

 

14*

211

неадекватная гидратация;

высококалорийное парентеральное питание (особенно с использованием двух и более

сред или в сочетании с питанием естественным путем) или зондовое питание;

стероидная терапия (в результате глюкозо- и натрийобразующего эффекта);

коррекция ацидоза большими дозами бикарбоната натрия;

гемо- и перитонеальный диализ с включением в диализат гипертонических растворов

глюкозы и гидрокарбоната натрия.

Нарушения, связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме

Гиперосмолярный гипернатриемический синдром. Причины гипернатриемии следующие:

♦              Избыточная потеря гипотонической жидкости:

внепочечным путем — при обильном потоотделении, гипервентиляции, рвоте, по носе, ожогах, через дренажи;

через почки — при бесконтрольном длительном использовании осмотических диу ретиков, при сахарном и несахарном диабете, приеме кортикостероидов, синдроме Кушинга.

Недостаточное  поступление воды в организм (алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь).

Избыточное введение солей натрия.

В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой.

Гиперосмолярная гипернатриемическая кома характеризуется потерей сознания и резкой дегидратацией в сочетании с осмолярностью плазмы выше 340 мосм/л и повышением уровня натрия в крови до 170 ммоль/л и выше. При этом больных, осмолярность у которых не превышает 360 мосм/л, правильно проводимое лечение позволяет выводить из комы; при осмолярности плазмы более 360 мосм/л прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, ее не снижает даже форсированное введение жидкости [Александров В.Н. и др., 1978]. Чаще всего это относится к больным с перитонитом, тяжелой черепно-мозговой травмой, кровоизлиянием в мозг, после остановки сердечной деятельности.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром — это состояние, характеризующееся увеличением осмолярности плазмы за счет резкого увеличения концентрации глюкозы в крови в сочетании с гиповолемией и симптомами дегидратации. Кроме повышения глюкозы, гиперосмолярность при сахарном диабете может быть обусловлена увеличением уровня кетоновых тел и их предшественников — ненасыщенных жирных кислот. Гиперосмолярность при диабете является одной из основных причин или по крайней мере спутником ин-сулинорезистентности, т.е. неспособности собственного инсулина регулировать уровень глюкозы вследствие нарушения контакта его с мембраной клетки, куда инсулин должен провести глюкозу. Этот контакт сложен, зависит от состояния клеточного рецептора на инсулин, осмолярности, состояния системы аденилциклаза—цАМФ—фосфодиэстераза и т.д. Каждые 180 мг% глюкозы создают осмолярность 10 мосм/л. Уровень глюкозы повышается только во внеклеточной жидкости из-за относительного дефицита инсулина, что и поддерживает высокую осмолярность плазмы.

Крайняя степень проявления гиперосмолярного гипергликемического синдрома — гиперосмолярная гипергликемическая кома, которая может быть двух видов: кетоацидотичес-кая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК) и гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК). Среди диабетических ком выделяют еще одну патогенетическую разновидность — гиперлактоцидемическую кому (ГЛК). Однако, кроме перечисленных, существуют многочисленные смешанные, переходные и атипичные формы диабетической комы. Изучение этиологии и патогенеза КГДК, ГГНК и лактоацидоза показало, что эти патологические состояния не являются специфическим осложнением сахарного диабета и могут развиваться у больных с тяжелыми инфекционными, соматическими, наследственными и другими заболеваниями, при травме, шоке, гипоксии и др. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком представлены в табл. 4.43.

Кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК). В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы лежит нарастающий дефицит инсулина. При

212

Таблица  4.43. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком

[Williams R., Porte S., 1986]

 

Биохимические показатели

КГДК

ГГНК

ГЛК

Гликемия

+++

++++

Норма

 

в среднем 30,6 ммоль/л

до 260,85 ммоль/л

или до ++

Осмолярность плазмы, мосм/л

340-350

360-500

Норма

рН крови

7,2 и ниже

Норма

7,2 и ниже

Натрий крови

Снижение или норма

Резкое увеличение

Снижение или норма

Кетонурия

++++

Норма или +

Норма или +

Лактат крови, ммоль/л

1,3-2,0

Норма

Более 2,0

КГДК содержание глюкозы в крови нередко превышает 30,6 ммоль/л, при этом имеется четкая корреляция между уровнем гликемии и наличием комы. Осмолярность плазмы нарастает в короткий срок и составляет в среднем 345 мосм/л. Решающее значение в диагностике КГДК имеет определение в крови концентрации глюкозы и кетоновых тел. Понятие диабетического кетоацидоза включает целую группу состояний, внутри которой выделяют ряд промежуточных стадий. Так, состояния, характеризующиеся повышением кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации, расценивают как кетоз (табл. 4.44). Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза [Ефимов А.С. и др., 1986].

Таблица 4.44. Лабораторные критерии оценки тяжести кетоацидотических состояний

 

Степень кетоацидотических состояний

Кетонурия

Уровень кетоновых тел, ммоль/л

рН артериальной крови

Кетоз легкий Кетоз выраженный Кетоацидоз Прекома

От + до ++ От ++ до +++

От+++ до ++++ ++++

0,10-0,20 0,20-0,55 0,55-1,25 Более 1,25

Норма Норма Норма или ниже 7,35 Ниже 7,35

Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК) встречается в 5—6 раз реже КГДК и возникает вследствие острой или подострой декомпенсации сахарного диабета [Ефремов А.С. и др., 1982]. В патогенезе ГГНК ведущее место отводится гипергликемии. Диагностика ГГНК основывается на следующих признаках:

выраженная, быстро нарастающая гипергликемия без признаков кетоацидоза и с бы стрым развитием гиперосмолярности до 400 мосм/л и выше;

гипернатриемия;

синдром дегидратации и гиповолемического коллапса;

нарастание мозговой симптоматики (очень характерно для данного вида комы).

I иперосмолярный гиперазотемический синдром — постоянный спутник ХПН. Осмолярность плазмы у больных с ХПН колеблется от 305 до 342 мосм/л. Не у всех больных и не всегда уровень осмолярности плазмы коррелирует с уровнем азотистых шлаков. Проведение сеансов гемодиализа приводит к снижению как азотемии, так и осмолярности вплоть до ее нормализации. Имеется четкая корреляционная зависимость между уровнем гиперосмолярности и длительностью ХПН: чем она продолжительнее, тем выше осмолярность

Гиперосмолярная гиперазотемическая кома чаще всего определяется в терминальной фазе таких заболеваний, как сепсис, пиелонефрит, ОПН и ХПН. В патогенезе гиперосмо-лярной гиперазотемической комы большое значение имеют среднемолекулярные токсины, обладающие выраженной нейротоксической активностью, способностью вызывать гипер-тензию; нарушения водно-электролитного баланса, гиперазотемия и некоторые другие факторы. Ведущим компонентом увеличения осмолярности крови является резкое повышение концентрации мочевины за короткий срок. Именно темпами увеличения концентрации мо-

213

чевины определяется глубина комы. У большинства больных с гиперосмолярной гиперазоте-мической комой выражены задержка жидкости, гиперкалиемия. Осмолярность плазмы обычно превышает 360 мосм/л. Консервативная терапия этого вида комы без применения гемодиализа неэффективна.

Нарушения, не связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме

Гиперосмолярный (эндогенный) синдром вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов. К основным осмотически активным веществам в плазме крови относятся глюкоза, натрий и мочевина. При наличии гиперосмолярности плазмы и нормальном содержании глюкозы, натрия и мочевины в крови можно говорить о гиперосмолярном синдроме вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов. Наиболее информативным биохимическим показателем, который характеризует осмотическое состояние и более тесно коррелирует с клиническим состоянием таких больных, является дискриминанта осмолярности (дОсм). ДОсм — разность между измеренной на аппарате и рассчитанной величинами осмолярности. В норме этот показатель составляет не более 10 мосм/л.

Для сохранения нормальной функции клеток необходимо поддержание изоосмии между вне- и внутриклеточной средой. В условиях гиперосмии во внеклеточной жидкости в течение более 5—6 ч клетка вынуждена компенсаторно увеличивать количество «внутренних» осмолей в основном за счет накопления лактата, кетокислот, аминокислот и других осмотически активных веществ. Длительное сохранение гиперосмии на фоне эндокринно-обменных и трофических нарушений, часто встречающееся у больных, особенно в послеоперационном периоде, довольно быстро приводит к повреждению клеточных мембран. В результате этого происходит массивный выход из поврежденных клеток во внеклеточное пространство аминокислот, лактата и других продуктов клеточного метаболизма, что в конечном итоге и приводит к увеличению дОсм. Таким образом, превышение дОсм (более 10 мосм/л) свидетельствует о том, что в крови больного циркулируют осмотически активные метаболиты, отсутствующие в норме. Изменения осмолярности могут сами по себе афессивно воздействовать на организм больного, но непосредственно повреждающий эффект проявляется при значениях осмолярности 400 мосм/л и выше. Динамическое определение дОсм является важным показателем при оценке клинического состояния больных. Увеличение дОсм тесно коррелирует с исходом заболевания, ухудшается прогноз у больных при возрастании дОсм более 40 мосм/л [Амчеславский В.Г. и др., 1984]. Важное значение имеет определение дОсм на фоне нормо- и гипоосмолярности плазмы, поскольку позволяет достоверно диагностировать синдром «больных клеток» — парадоксальную комбинацию увеличения дОсм на фоне нормо- и гипоосмолярности плазмы, ги-понатриемии и задержки натрия почками (в моче его концентрация снижена) в отсутствие недостаточности натрия и задержки воды. Этот вид гипонатриемии обнаруживают у больных с тяжелыми ожогами, после больших травматических повреждений, хирургических операций и он является следствием поражения мембран клеток. Обычной ошибкой при лечении больных с синдромом «больных клеток» является применение дегидратационной терапии или введение натрийсодержащих растворов, что приводит к ухудшению состояния больных из-за декомпенсации процессов клеточно-тканевого метаболизма. Своевременная диагностика данного синдрома позволяет избежать таких ошибок, а также целенаправленно проводить терапию, стабилизирующую мембраны, улучшающую энергообмен и процессы транспорта в клетке.

Гиперосмолярный (экзогенный) синдром вследствие накопления в крови осмотически активных токсинов. В клинической практике наиболее частым проявлением гиперосмолярного синдрома вследствие накопления в крови осмотически активных токсинов является гипер-осмолярная алкогольная кома. Это одна из наиболее частых форм гиперосмолярной комы. Осмолярность плазмы крови колеблется от 340 до 380 мосм/л. Концентрация основных осмотически активных веществ при алкогольной коме находится в пределах нормы. Уровень этанола в крови выше 100 мг% принято считать достаточным для развития алкогольной интоксикации; при таком уровне обычно отмечается атаксия, при уровне этанола выше 200 мг% — сонливость и дезориентированость. Уровень этанола выше 400 мг% сопровождается угнетением дыхательного центра и бывает смертельным. Каждые 100 мг% алкоголя в крови увеличивают осмолярность плазмы на 22 мосм/л, поэтому имеется четкая корреляция между уровнем осмолярности и степенью алкогольной интоксикации. В тех случаях, когда осмолярность плазмы не превышает 322 мосм/л, алкогольную интоксикацию можно не считать причиной развития комы.

214

Нарушения, связанные с водным дисбалансом

Гиперосмолярный гиповолемический синдром. Гиповолемия является ведущим фактором гиперосмолярности при острой и хронической потере воды. Особенность гиповолемической гиперосмолярности — это пропорциональное увеличение концентрационных показателей за счет резкого уменьшения объема жидкости. Наиболее частой причиной этого вида гиперосмолярности является потеря жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при желудочных и кишечных свищах, множественной механической травме. Выраженная дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Общие симптомы обезвоживания проявляются быстрее, чем при гиперосмо-лярном гипернатриемическом синдроме. Рано нарушается кровообращение, что приводит к шоку, нарушению сознания и развитию комы.

Гиперосмолярная гиповолемическая кома. Развитие комы сопровождается одновременным возникновением олигурии или анурии, что ведет к гиперазотемии, гипернатриемии, ги-перкалиемии. Осмолярность плазмы составляет в среднем 342 мосм/л. Для инфузионной терапии гиперосмолярного синдрома расчет необходимого количества жидкости можно производить по формуле:

М х 0,6 (1 -290);

дефицит воды =                  ,

^              измеренная осмолярность

где М — масса больного, кг; 290 — нормальное значение осмолярности, мосм/л.

Гипоосмолярный синдром характеризуется уменьшением осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме. Характерные проявления гипоосмолярности — симптомы отравления водой: вялость, адинамия, беспокойство, рвота, тремор мышц. По мере снижения осмолярности эти симптомы нарастают, появляются признаки угнетения сознания, патологические рефлексы, судороги, развивается коматозное состояние. При снижении содержания натрия в плазме до уровня ниже 100 ммоль/л и осмолярности плазмы до 200 мосм/л развивается гипоосмолярная кома, наступает бульбарный паралич и больные погибают [Bevan D.R., 1978]. Хроническая гипоосмолярность до 230 мосм/л переносится больными без клинических проявлений, но быстрое снижение осмолярности с 290 до 260 мосм/л может привести к отеку мозга и смерти. Зачастую гипоосмолярность может стать причиной ошибочной диагностики у больных внутричерепной гематомы, кровоизлияния с характерной очаговой симптоматикой в виде односторонних гемипарезов, гемиплегий, патологических рефлексов. Точный диагноз этого синдрома, а следовательно, и правильная терапия возможны только на основании измерения осмолярности плазмы.

Смешанные нарушения осмобаланса

Сочетание различных вариантов, приведенных выше нарушений осмобаланса, относятся к смешанным формам. В клинической практике такие нарушения встречаются очень часто и являются наиболее тяжелыми вариантами осмотического дисбаланса. Нередко осмотический дисбаланс в начале заболевания проявляется как нарушение вследствие накопления в крови основных осмотически активных веществ (натрий, глюкоза), к которому в дальнейшем могут присоединяться изменения вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов или в результате нарушения гидратации. Сочетание гиперосмолярного гипергликемического синдрома с гиперазотемическим, также относится к смешанным нарушениям осмобаланса.

Клиническое применение осмометрии

Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН. Основная задача врача-реаниматолога при ведении тяжелобольных — предупреждение развития такого грозного осложнения, как ОПН. Предупреждение развития ОПН основывается на ранней диагностике этого состояния. Классические индикаторы ОПН — креатинин и мочевина — повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены более 50 % нефронов (на 3—4-й день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. Тщательное изме-

215

рение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90 % больных, однако следует помнить, что олигурия нередко выявляется лишь через 24—48 ч после развития ОПН. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение ка-нальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН чрезвычайно важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренса свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН [Лыткин М.И. и др., 1985]. Величина осмолярности мочи 350—400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины. Снижение осмолярности мочи до указанных значений тесно коррелирует со смертностью больных от ОПН. КСВ является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от — 1,2 до —3,0 мл/мин и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24—72 ч раньше, чем по изменению классических почечных показателей — креатинина, мочевины [Щестопалов А.Е и др., 1989]. КСВ рассчитывают следующим образом: измеряют осмолярность мочи (Осм) и плазмы (Опл), отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0—3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) — объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ за 1 мин, по формуле:

Сосм = (Vμ • Осм) : Опл,

где Vμ — скорость мочеотделения, мл/мин.

КСВ представляет собой разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом.

КСВ = Vμ - Сосм.

При назначении данного исследования необходимо указать объем мочи и время, за которое он получен, для расчета скорости мочеотделения. КСВ считается одним из надежных критериев ранней диагностики ОПН. Величины КСВ от -0,30 до -1,0 мл/мин указывают на сохранение осморегулирующей функции почек, увеличение этого показателя до уровня более -0,30 мл/мин свидетельствует о глубоких морфологических повреждениях с потерей гипертонич-ности мозгового вещества почек, определяющих способность концентрировать мочу. Осмолярность мочи и индекс осмолярности в начальный период преренальной (функциональной) ОПН не отличается от нормальных показателей. Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности являются одними из показателей поражения паренхимы почек (табл. 4.45).

Таблица 4.45. Лабораторные показатели при различных формах ОПН [Werb R., Linton A.L., 1979]

 

Показатели

Преренальная ОПН

Ренальная ОПН

Мочевина в моче, ммоль/л Индекс осмолярности КСВ, мл/мин

>166,5 >1,5 < -0,30

<166,5 <1,5 > -0,30

Значение осмометрии в оценке инфузионной терапии. Осмометрия играет важную роль в оценке адекватности инфузионной терапии. Для оценки корригирующей терапии наиболее целесообразно определять в те же временные интервалы осмолярность плазмы и мочи, осмотический клиренс и КСВ. Помимо указанных критериев оценки осмобаланса, не менее важное значение имеют определение и сопоставление количества осмотически активных веществ (ОАВ) в составе инфузионной терапии и экскретируемого организмом [Лыткин М.И. и др., 1985]. Суточную осмотическую экскрецию (СОЭ) рассчитывают по формуле:

СОЭ, мосм/сут = Д, л/сут • Осм мочи,

где Д — суточный диурез, л. 216

Здоровый человек с массой тела 70 кг при питании, соответствующим 2000 ккал/сут, экскретирует 800 моем ОАВ. В гиперкатаболической ситуации суточная экскреция ОАВ может достигать 1000 моем и более. Для больных, оперированных на брюшной полости, суточная экскреция ОАВ при указанных стандартных условиях снижается до 700 моем. Сопоставление величины экскреции и введения в составе инфузионной терапии ОАВ в расчете на 1 кг массы тела при известной величине такого соотношения, характерного для данной группы больных и вида оперативного вмешательства, позволяет проводить более адекватную инфузионную терапию, не оказывающую отрицательного воздействия на процессы восстановления осмотического баланса, а также функций органов и систем организма в процессе хирургического лечения. Для правильного проведения инфузионной терапии необходимо знать осмолярность растворов и плазмозаменителей для парентерального питания, так как осмолярность ряда из них значительно отличается от осмолярности плазмы больного (табл. 4.46).

Таблица 4.46. Средняя осмолярность растворов для парентерального питания

 

Раствор

Осмолярность, мосм/л

Раствор

Осмолярность, мосм/л

Аминопептид

450

Мориамин

1210

Аминол

790

Натрия гидрокарбонат 4 %

800

Аминостерил Л600

1273

Полифер

302

Аминостерил-форте

1867

Полиглюкин

304

Альбумин 10 %

325

Полиамин

1110

Гидролизат казеина

360

Плазма

250-300

Гидролизина раствор

810

Реополиглюкин

331

Гемодез

270

Раствор Рингера—Лока

300

Глюкоза:   5 %

276

»      хлорида натрия 0,9 %

290

10%

1253

»      сорбитола 6 %

 

Гепастерил А

632

»      Лабори

810

Гепастерил В

802

Желатиноль

607

Клиническое значение определения осмолярности спинномозговой жидкости. Существует тесная взаимосвязь между осмотическими показателями крови и СМЖ: соотношение осмолярности СМЖ/плазма крови в норме приблизительно равно 1. Величина ликворного давления находится в обратной связи с осмолярностью крови и СМЖ. На этом основано использование для лечения острой внутричерепной гипертензии осмотических диуретиков (мочевина, маннитол и др.). Величина ликворного давления во многом зависит от концентрации натрия в крови и СМЖ и находится в обратной связи с осмолярностью СМЖ. Повышая осмолярность крови введением гипертонических растворов, мы увеличиваем осмолярность СМЖ. Это включает механизмы осморегуляции, устраняющие градиент СМЖ/кровь, прежде всего за счет повышения концентрации основного иона осморегуляции — натрия в СМЖ.

Вслед за натрием, так как это наиболее гидрофильный ион, увеличивается содержание воды в СМЖ. В связи с этим при проведении инфузионной терапии, корригирующей нарушения осмотического состояния крови, и особенно при дегидратацинной терапии у нейрохирургических больных следует учитывать вероятную направленность осмотических показателей в СМЖ. Это особенно важно при назначении осмотических диуретиков, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на исходы тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ). Применение осмотических диуретиков в лечении больных с ЗЧМТ приводит к повышению осмолярности плазмы крови, которое сохраняется свыше 18 ч. При увеличении осмолярности плазмы крови более 310 мосм/л резко возрастает проницаемость гема-тоэнцефалического барьера. Поэтому у всех больных в условиях гиперосмии свыше 310 мосм/л гипотензивное действие осмодиуретиков незначительно и приводит к развитию «феномена отдачи». Причинами этого являются преобладание вазогенного характера отека мозга в первые дни после травмы, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалическо-го барьера. Осмотически активные вещества при этом могут проникать через нарушенный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга, вызывая вторичное увеличение внутричерепного давления и ухудшая состояние больного. Применение осмотических диуретиков в этих условиях ведет к еще большему повышению осмолярности и выведению воды. Поэтому лабо-

217

раторными критериями к назначению осмотических диуретиков являются следующие показатели [Исхаков О.С, 1985]:

нормо- и гипоосмолярность плазмы крови;

умеренная гиперосмолярность плазмы крови до 310 мосм/л;

КСВ не более -0,66 мл/мин, осмолярность мочи не менее 400 мосм/л;

уровень натрия плазмы крови не более 150 ммоль/л.

Значения показателей выше указанных являются противопоказанием к применению осмотических диуретиков при ЗЧМТ. В этих случаях комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на нормализацию кровообращения, метаболизма мозга, устранение его гипоксии, а также коррекцию водно-электролитных и гормональных расстройств. Для нормализации ликворного давления следует использовать быстродействующие салуретики (лазикс, урегит), эуфиллин, выведение ликвора, а при гиперосмолярности, обусловленной гипернат-риемией, — салуретики, избирательно выводящие натрий (альдактон, бринальдикс).

При благоприятном течении ЗЧМТ осмотические нарушения носят транзиторный характер, достигая максимальных значений к 3—5-му дню (в среднем 336 мосм/л), с последующей нормализацией осмолярности плазмы и СМЖ по мере улучшения состояния больного. В очень тяжелых случаях ЗЧМТ гиперосмолярность плазмы и СМЖ может сохраняться в течение 2 нед с последующей нормализацией и тенденцией к гипоосмии к 4-й неделе [Бург-ман Г.П. и др., 1982]. Развитие стойкой гиперосмии плазмы крови и СМЖ вместе с высоким КСВ является неблагоприятным признаком течения ЗЧМТ. При неблагоприятном течении ЗЧМТ с летальным исходом отмечается стойкое нарастание осмолярности плазмы и СМЖ, ко дню смерти она обычно выше 360 мосм/л. Повышение осмолярности плазмы и СМЖ выше 360 мосм/л, можно рассматривать как критерий необратимости травмы и совместно с другими клиническими данными критерием гибели мозга.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: