Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1391

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |



КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС)

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.

рН — величина активной реакции крови.

РСО2 — парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.

BE — избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между актуальной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО2 лишь в небольшой степе-

219

 

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации.

РО2 — парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО2.

Насыщение гемоглобина кислородом — HbOsat — определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

 

Показатель

Артериальная кровь

Венозная кровь

рН

7,36-7,44

7,26-7,36

РСОг, мм р.ст.

36-45

46-58

BE, ммоль/л

(-2,3) - (+2,3)

(-2,3) - (+2,3)

НСОз, ммоль/л

22-26

24-28

РОг, мм рт.ст.

80-100

37-42

HbOsat, %

92-98

70-76

Формы нарушений КОС

В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных нарушениях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

недостаточный объем спонтанной вентиляции;

ошибочный выбор параметров ИВЛ;

тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

220

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

 

Степень тяжести

рН

РСО2

BE

Легкая Средняя Тяжелая

7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже

45-50 51-60 Выше 61

(-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:

гипервентиляция;

черепно-мозговая травма;

тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

травматические повреждения легких;

интоксикация салицилатами;

гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

 

Степень тяжести

рН

РСО2

BE

Легкая Средняя Тяжелая

7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше

34-28 27-20 19 и ниже

(-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н+ в организме следующие:

дефицит выведения СО2;

неадекватное снабжение клеток кислородом;

аномальное образование кислот;

неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

221

Метаболический ацидоз возникает в результате:

диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват ной перфузией тканей;

голодания;

детской диареи;

согревания после гипотермии;

неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

длительной непроходимости кишечника;

окклюзии магистральных артерий;

остановки сердца;

как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

 

• Степень тяжести

рн

РСО2

BE

Легкая Средняя Тяжелая

7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже

35-45 35-45 35-45

(-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов метаболического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na+ - (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в результате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информацию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопровождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уровень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уровнем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступает бикарбонат.

222

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с BE выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;

потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

 

Степень тяжести

РН

РСО2

BE

Легкая Средняя Тяжелая

7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше

35-45 35-45 35-45

от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

 

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения больных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необходимо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

 

 

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, РСО2 и НСО3. Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

 

 

Нарушения

рН

РСО2

 

 

BE

Дыхательный

и метаболический ацидоз

7,30 и ниже

46,0 и выше

-2

,3

и ниже

Дыхательный

и метаболический алкалоз

7,50 и выше

34,0 и ниже

+2

,3

и выше

Дыхательный

ацидоз и метаболический алкалоз

7,30-7,48

46,0 и выше

+2

,3

и выше

Дыхательный

алкалоз и метаболический ацидоз

7,30-7,48

34,0 и ниже

-2

,3

и ниже

223

Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз — очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: