Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1289

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |



style='margin-top:0cm'>ПЛАЗМИНОВАЯ (ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ) СИСТЕМА

Показатели, характеризующие плазминовую систему:

Плазминоген

Альфа-2-антиплазмин

Альфа-1-антитрипсин

Продукты деградации фибриногена и фибрина

D-димер

Плазминоген

Содержание плазминогена в плазме в норме составляет 80—120 %.

Плазминоген (профибринолизин) — неактивный предшественник фермента плазмина (фибринолизина). Определение плазминогена является важнейшим для оценки состояния плазминовой (фибринолитической) системы.

Плазминовая система включает четыре основных компонента: плазминоген, плазмин, активаторы проферментов фибринолиза и его ингибиторы. Плазминоген превращается в плазмин под влиянием физиологических активаторов — веществ, активирующих фибрино-лиз. Они могут быть плазменного, тканевого и экзогенного (бактериального) происхождения. Тканевые активаторы образуются в ткани предстательной железы, легких, матки, плаценты, печени, сосудистой стенки. Активаторы плазминогена содержатся в секреторных жидкостях (к ним относится, в частности, урокиназа, вырабатывающаяся в почках). Экзогенный активатор плазминогена бактериального происхождения (стрептокиназа) активирует плазминоген, образуя с ним активный комплекс.

Плазминовая система в основном предназначена лизировать фибрин, хотя плазмин легко может разрушать фибриноген, факторы V, VIII и др. Мощная антиплазминовая система (альфа-1-антитрипсин, альфа-2-антиплазмин, альфа-2-макроглобулин, антитромбин III) защищает эти белки от действия плазмина, сосредоточивая его действие на фибрине.

Нарушения плазминовой системы. Под влиянием различных патологических процессов изменяются состояние плазминовой системы и продукция ее отдельных компонентов. В результате активации плазминовой системы нарушается гемостаз и довольно часто развивается геморрагический фибринолитический синдром. Клинически он протекает остро, проявляясь тяжелыми кровотечениями вследствие множественных дефектов в системе гемостаза. Этот синдром может протекать латентно: кровоточивость отмечается у больных лишь в послеоперационном и послеродовом периодах при повреждении тканей. Чаще всего такие состояния определяются у больных с поражениями печени в результате уменьшения синтеза ею анти-плазминов, при поражении органов, богатых активаторами плазминогена, и при оперативных вмешательствах на этих органах (по поводу рака предстательной железы, легкого), реже — у людей с усиленной выработкой (медикаментозной, бактериальной, стрессовой и др.) активаторов плазминогена или повышенной их концентрацией (табл. 5.14). Такой фибринолиз, обусловленный первичной активацией плазминовой системы как таковой и не отражающий реакцию организма на повышение образования фибрина, является первичным фибринолизом [Иванов Е.П., 1983]. Его целесообразно корригировать антифибринолити-ческими препаратами типа антипротеаз (контрикал, трасилол, эпсилон-аминокапроноваг кислота).

В большинстве случаев встречается вторичный фибринолиз вследствие активации плазминовой системы на образование фибрина в организме. При вторичном фибринолизе плазминовая активность вначале повышается, а затем постепенно снижается и, наконец, полностью исчезает из-за исчерпания плазминогена. Нередко падает и уровень активаторов плазминогена на фоне сниженного или повышенного количества антиплазминов (табл. 5.14). На способности ряда препаратов превращать неактивный плазминоген в плазмин основано проведение тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда и тромбоэмболиями путем введения активаторов плазминогена (чаще всего препаратов стрептокинзы). При проведении тромболитической терапии необходим постоянный контроль за уровнем плазминогена в крови.

Наиболее ярко сдвиги в плазминовой системе прослеживаются при ДВС-синдроме, когда вначале активация фибринолиза является защитной, саногенной реакцией, поэтому ингибиторы плазмина здесь противопоказаны.

Следует иметь в виду, что плазминоген, так же как и все другие белки острой фазы, повышается при инфекциях, травмах, опухолях и в последние месяцы беременности.

269

Таблица 5.14. Изменения в системе гемостаза при первичном и вторичном фибринолнзе [Иванов Е.П., 1983]

 

Изучаемые показатели

Фибринолиз

 

первичный

вторичный

Фибриноген Плазминоген Альфа-2-АП ПДФ

Снижен Повышен Снижен Повышены

Снижен » Повышен Повышены

Альфа-2-антиплазмин (альфа-2-АП)

Содержание альфа-2-АП в плазме в норме составляет 80—120 %.

Альфа-2-АП — основной быстродействующий ингибитор плазмина. Он подавляет фиб-ринолитическую и эстеразную активность практически мгновенно. Механизм его действия основан на том, что он мешает плазминогену адсорбироваться на фибрине, снижая таким образом количество образующегося плазмина на поверхности сгустка и тем самым резко замедляя фибринолиз. Для специфического связывания альфа-2-АП с фибриногеном необходимо присутствие фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII).

Альфа-2-АП характеризует состояние системы ингибиторов фибринолиза.

Определение альфа-2-АП используется в комплексной оценке состояния плазминовой системы. Оценивать содержание альфа-2-АП нужно творчески, так как оно зависит и от содержания плазминогена, и от количества фибриногена в крови, что всегда должно приниматься во внимание.

Снижение активности альфа-2-АП наблюдается при тяжелых гепатитах, циррозе печени, хронических тонзиллитах, ДВС-синдроме, тромболитической терапии стрептокиназой. У больных с хроническим течением ДВС-синдрома, у которых плазминоген активируется медленно, содержание альфа-2-АП резко падает, что связано с быстрым выведением комплекса альфа-2-АП—плазмин. У больных с низким содержанием альфа-2-АП и пониженной активностью фибринстабилизирующего фактора послеоперационный период может осложниться кровотечением.

Повышение альфа-2-АП может быть выявлено у больных сахарным диабетом, у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, со злокачественными новообразованиями, острыми тромбозами, после оперативных вмешательств.

Продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ)

Содержание ПДФ в плазме в норме меньше 10 мг/л.

ПДФ образуются в организме при активации системы фибринолиза (взаимодействия плазмина с фибриногеном и фибрином), которая развивается в ответ на внутрисосудистое фибринообразование. ПДФ обладают антитромбопластиновым, антитромбиновым и анти-полимеразным действием. Активный плазмин вызывает последовательное асимметричное расщепление фибриногена/фибрина. Вначале от их альфа- и бета-цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты. После их отщепления в плазме остается крупномолекулярный фрагмент X, который еще сохраняет способность образовывать фибрин (свертываться) под влиянием тромбина. Затем под действием плазмина фрагмент X расщепляется на фрагменты Y и D, а фрагмент Y — на фрагменты D и Е. Крупномолекулярные фрагменты фибринолиза (фрагменты X и Y) получили название «ранние», а фрагменты D и Е — «поздние», или конечные. Эти фрагменты расщепления фибриногена и фибрина называются ПДФ. У здорового человека концентрация ПДФ чрезвычайно низка. Обнаружение повышенного содержания ПДФ — ранний диагностический признак ДВС-синдрома. Определение ПДФ в плазме крови может быть диагностическим показателем закупорки сосудов, которую трудно определить клинически. Увеличение их количества бывает при легочной тромбоэмболии, инфаркте миокарда, тромбозах глубоких вен, в послеоперационном периоде, при осложнениях беременности (отслойка плаценты, эклампсия), у больных с различными злокачественными но-

270

вообразованиями, лейкозами, при острой и хронической почечной недостаточности, обширных травмах, ожогах, шоке, инфекционных заболеваниях, септицемии, коллагенозах, пара-протеинемиях и др. Постоянное обнаружение ПДФ имеет большое значение в диагностике хронической формы ДВС-синдрома [Баркаган З.С., 1988].

D-димер

Содержание D-димера в плазме в норме меньше 0,5 мкг/мл.

При расщеплении волокон фибрина образуются фрагменты — D-димеры. При определении с помощью специфических антисывороток содержания D-димеров можно узнать, в какой степени в исследуемой крови выражен фибринолиз, но не фиброгенолиз. Повышенное содержание фрагмента фибриногена D-димера является одним из главных маркеров активации системы гемостаза, поскольку отражает как образование фибрина в исследуемой крови, так и его лизис.

Выявление в плазме крови D-димера свидетельствует об активации в ней фибринолиза. Определение в плазме D-димера используется для исключения тромбоза и диагностики ДВС-синдрома. Если концентрация D-димера в плазме менее 0,5 мкг/мл, наличие тромбоза (легочной артерии, глубоких вен и др.) у больного можно исключить [Janssen М.С.Н. et al., 1997]. Повышенные значения D-димера в плазме могут быть при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, заболеваниях печени, активном воспалительном процессе.

 

 

Свободный (плазменный) гемоглобин

Содержание свободного гемоглобина в плазме в норме составляет 1—4 мг/100 мл, или 0,16—0,62 мкмоль/л.

В плазме здорового человека обнаруживаются незначительные количества свободного гемоглобина, так как он почти полностью метаболизируется в печени. При выполнении этого исследования основное внимание необходимо обращать на наличие гемолиза в пробирке после венепункции. Определение свободного гемоглобина — тест на внутрисосудис-тый и внесосудистый гемолиз.

Внутрисосудистый гемолиз встречается при следующих заболеваниях: при пароксизмаль-ной ночной гемоглобинурии, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, ДВС-синдроме, механическом травматическом гемолизе при протезировании сосудов и клапанов сердца, тропической малярии, при интенсивной физической нагрузке, ожогах, маршевой гемоглобинурии. Свободный гемоглобин при этих состояниях резко повышен.

Внесосудистый гемолиз встречается при трансфузионных осложнениях, при этом повышение свободного гемоглобина менее выражено. Повышение свободного гемоглобина при серповидно-клеточной анемии и бета-талассемии незначительно.

Определение свободного гемоглобина не имеет практического значения в диагностике хронических гемолитических состояний.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: