Название: Клиническая оценка результатов лабораторных исследований - Учебное пособие

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1281

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |


АНАЛИЗ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА ПО СОДЕРЖАНИЮ ДНК

Исследование позволяет дифференцировать клетки костного мозга по фазам синтеза ДНК (стадии Gl, S, G2+m). Большинство клеток костного мозга делятся через разные промежутки времени. Отрезок времени между концом одного митоза и концом следующего называется клеточным циклом. Весь цикл распадается на две части: процесс деления (митоз) и подготовка к нему (интерфаза). Удвоение ДНК происходит в интерфазе, причем начинается задолго до митоза и заканчивается также до его начала. Период синтеза ДНК называется S-периодом; промежуток между окончанием митоза и началом S-периода называется Gl-ne-риодом, промежуток между окончанием S-периода и началом митоза — С2-периодом. В интерфазы происходит удвоение не только ДНК, но и всей массы клетки. Рост клетки идет в течение всех периодов интерфазы, но особенно быстро — во второй ее половине — в S- и С2-периодах. В это время очень интенсивно синтезируются РНК и белок. К началу митоза синтетические процессы замирают и возобновляются в следующей интерфазе.

Таблица 7.39. Параметры клеточного цикла миелокариоцитов при различной патологии

[Шмаров Д.А., 1997]

 

Заболевания

S-фаза, %

G2+m, %

G1/0, %

S+G+m. %

S/(G2+m), %

Здоровые

12,3±0,3

3,8±0,17

83,9±0,4

16,2±0,4

3,34±О,15

Лейкозы (дебют или рецидив):

 

 

 

 

 

• острый миелобластный лейкоз,

10,6±0,7

2,55±0,40

85,2+1,4

14,5±1,46

4,45±0,41

• острый лимфобластный лейкоз,

15,7±1,5

4,0±0,46

80,3±1,8

19,7±1,8

4,73±0,45

• лимфосаркома с лейкемизацией,

14,9±1,44

2,89±О,35

82,4±1,5

17,8+1,6

6,62+1,15

• бластный криз хронического миелолейкоза

14,7±1,54

3,28±О,38

81,8±1,63

18,0+1,58

5,О±О,81

Лейкозы, ремиссия:

 

 

 

 

 

• острый миелобластный лейкоз,

15,6±1,06

4,20±0,36

80,0+1,32

19,8±1,38

4,0±0,25

• острый лимфобластный лейкоз,

15,2±0,95

4,83±0,53

79,8±1,22

20,2±1,25

3,88±0,27

• лимфосаркома с лейкемизацией,

14,5±1,15

5,24+1,52

80,1+2,0

19,8±2,0

4,0±0,51

• хронический миелолейкоз

12,4±1,38

3,72±0,64

83,8±1,86

16,2±1,86

3,71±0,59

Анемии:

 

 

 

 

 

• железодефицитная,

12,7±0,6

3,76±0,29

83,6±О,9

16,4±0,7

3,37±О,50

• пернициозная,

36,1±3,О

6,28±0,94

57,6±2,6

42,3±2,6

7,40±1,73

• аутоиммунная гемолитическая,

20,4±1,4

5,95±0,49

73,7±1,87

26,3±1,9

3,50±0,20

• апластическая

7,63±1,2

1,98±О,36

90,4±0,36

9,6±1,4

4,22±О,56

Большинство специализированных клеток костного мозга либо не делятся совсем, либо делятся чрезвычайно редко и не находятся в митотическом цикле. Теоретически выход клеток из митотического цикла возможен в любой период интерфазы (Gl, S и G2), но практически абсолютное большинство выходят из стадии G1. Выход из цикла может быть обратимым (под воздействием каких-то факторов клетка может приступить к синтезу ДНК и разделиться, например, лимфоциты периферической крови входят в цикл и делятся под воздействием ФГА) или необратимым (гранулоциты крови при гемобластозах). Клетки костного мозга, которые находятся в митотическом цикле, могут проходить его с различной скоростью. Быстрее всего его проходят клетки-предшественницы зрелых форм (у морфологически недифференцируемых клеток-предшественниц гемопоэза цикл составляет около 8 ч). Определение содержания ДНК в каждой клетке клеточной суспензии позволяет получить распределение клеток по различным фазам клеточного цикла.

Анализ клеток костного мозга проводят с использованием ДНК-специфических красителей, возбуждающихся в ультрафиолетовой области. Выявление самых незначительных различий во флюоресценции позволяет идентифицировать анеуплоидные, а также активно проли-ферирующие клетки. По соотношению делящихся и специализированных клеток в костном мозге можно судить о состоянии костного мозга, а у больных с гемобластозами заблаговременно предсказывать развитие бластного криза. Изучение митотического цикла клеток костного мозга по содержанию ДНК позволяет выявлять клетки метастатических новообразований,

324

диагностировать и следить за течением гемобластозов, оценивать функциональное состояние костного мозга. Наиболее оптимальную информацию о состоянии костного мозга можно получить при одновременном анализе содержания ДНК в клетках костного мозга и определении антигенов на оболочке этих клеток с помощью моноклональных антител к различным антигенам, экспрессируемым той или иной популяцией клеток костного мозга. Параметры клеточного цикла миелокариоцитов при различной патологии представлены в табл. 7.39.

Анализ цикла клеток костного мозга с целью выявления ДНК проводят для диагностики бластных кризов при лимфопролиферативных заболеваниях, дифференциальной диагностики анемий, а также для выявления патологии созревания и дифференцировки клеток костного мозга.

ДИАГНОСТИКА РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В настоящее время к ревматическим заболеваниям относят большое число заболеваний, в основе которых лежит системное или локальное поражение соединительной ткани, а наиболее ярким клиническим проявлением служит поражение суставов. На III Всесоюзном съезде ревматологов (1985) была принята Рабочая классификация и номенклатура ревматических заболеваний (ВНОР), согласно которой все формы ревматических болезней распределены на 14 рубрик: 1) ревматизм (ревматическая лихорадка); 2) диффузные болезни соединительной ткани (основные формы — системная красная волчанка — СКВ, системная склеродермия, диффузный фасцит, дерматомиозит/полимиозит, болезнь Шегрена, смешанные заболевания соединительной ткани и др.); 3) системные васкулиты (узелковый полиартериит, гранулематозные артерииты, гиперергические ангииты, облитерирующий тромбангиит, синдром Бехчета); 4) ревматоидный артрит; 5) ювенильный артрит; 6) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева); 7) артриты, сочетающиеся со спондилитом; 8) артриты, связанные с инфекцией; 9) микрокристаллические артриты; 10) остеоартроз; 11) другие болезни суставов; 12) артропатии при неревматических заболеваниях; 13) болезни внесустав-ных мягких тканей; 14) болезни костей, хряща и остеохондропатии.

Для лабораторной диагностики ревматических заболеваний применяется целый комплекс показателей, часть из которых (общеклиническое исследование крови, СОЭ, общеклиническое исследование мочи, суставной жидкости, биохимические показатели, исследование иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, криоглобулинов, показателей системы комплемента и др.) рассмотрена в других главах книги. В данном разделе приведено диагностическое значение исследования антинуклеарных факторов, антител к ДНК, к антигенам RNP, Sm, SS-A(Ro), SS-B(La), к фосфолипидам, определение ревматоидного фактора, антител к стрептолизину-О, С-реактивного белка.

Исследование крови на клетки красной волчанки

(LE-клетки)

LE-клетки в крови в норме отсутствуют.

Волчаночные клетки служат морфологическим проявлением иммунологического феномена, характерного для системной красной волчанки. Они образуются в результате фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами (реже моноцитами) ядер клеток, содержащих деполиме-ризованную ДНК. Фагоцитируемая субстанция представляет собой иммунный комплекс, состоящий из волчаночного фактора (антинуклеарный фактор — антитела класса IgG к ДНК-гистоновому комплексу), остатков ядра лейкоцитов и комплемента. Обнаружение LE-кле-ток — специфический симптом системной красной волчанки. Исследование необходимо проводить до начала кортикостероидной терапии. Отрицательный результат исследования не исключает возможность данного заболевания. LE-клетки обнаруживаются в раннем периоде болезни, а также при выраженном нефротическом синдроме и потере с мочой большого количества белка. Волчаночный фактор может содержаться в пунктате костного мозга, в белковых жидкостях (экссудаты, мочевой белок при поражениях почек). Частота обнаружения LE-клеток у больных острой системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95 %. У больных системной красной волчанкой можно обнаружить, во-первых, волчаночные клетки, во-вторых, свободное ядерное вещество (гематоксилиновые тельца, тельца Харгрейвса) и, в-третьих, «розетки» — скопление нейтрофилов вокруг волчаночных клеток. Чаще волчаночные клетки находят при обострении заболевания. Появление их в большом количестве — про-

325

гностически неблагоприятный признак. При улучшении состояния больного в процессе его лечения количество LE-клеток уменьшается, а иногда они и совсем исчезают.

От истинных LE-клеток нужно отличать так называемые tart-клетки и ложные волча-ночные В-клетки. Они отличаются от LE-клеток по морфологическим признакам и диагностического значения для системной красной волчанки не имеют.

LE-феномен наблюдается, хотя и редко (до 10 % случаев), при плазмоцитоме, тяжелых поражениях печени, острых лейкозах, остром ревматизме, эритродермиях, милиарном туберкулезе, пернициозной анемии, при непереносимости антибиотиков — пенициллина и особенно апресолина (гидролизина), при узелковом периартериите, гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуре. При этих заболеваниях единичные волчаночные клетки обнаруживаются непостоянно.

Титр антител к нуклеарным антигенам (антинуклиарный фактор) в сыворотке

У здоровых людей титр антител к нуклеарным антигенам в сыворотке менее 1:50.

Антинуклеарный фактор — антитела к цельному ядру. Это гетерогенная группа аутоан-тител, реагирующих с различными компонентами ядра. Определение антител к нуклеарным антигенам в сыворотке — тест на системные заболевания соединительной ткани. Определение антител к нуклеарным антигенам имеет большое значение для диагностики коллагено-зов. При узелковом периартериите титр может увеличиваться до 1:100, при дерматомиози-те — 1:500, при системной красной волчанке — 1:1000 и выше. При СКВ тест на выявление антинуклеарного фактора обладает высокой степенью чувствительности (89 %), но умеренной специфичностью (78 %) по сравнению с тестом на определение антител к нативной ДНК (чувствительность 38 %, специфичность 98 %). Корреляции между высотой титра и клиническим состоянием больного нет, однако выявление антител к нуклеарным антигенам служит диагностическим критерием и имеет важное патогенетическое значение. Антитела к нуклеарным антигенам высокоспецифичны для системной красной волчанки. Сохранение высокого уровня антител в течение длительного времени является неблагоприятным признаком. Снижение уровня предвещает ремиссию или (иногда) летальный исход.

При склеродермии частота выявления антител к нуклеарным антигенам составляет 60— 80 %, однако титр их ниже, чем при СКВ. Между уровнем антинуклеарного фактора в крови и степенью тяжести заболевания не существует взаимосвязи. При ревматоидном артрите часто выделяют СКВ-подобные формы течения, поэтому довольно часто выявляются антитела к нуклеарным антигенам. При дерматомиозите антитела к ядерным антигенам в крови встречаются в 20—60 % случаев (титр до 1:500), при узелковом периартериите — в 17 % (1:100), при болезни Шегрена — в 56 % в сочетании с артритом и в 88 % случаев — при комбинации с синдромом Гужеро—Шегрена [Йегер Л., 1990J. При дискоидной красной волчанке антинуклеарный фактор выявляется у 50 % больных.

Кроме ревматических заболеваний, антитела к ядерным антигенам в крови обнаруживаются при хроническом активном гепатите (30—50 % наблюдений). Титр иногда достигает 1:1000. Аутоантитела к нуклеарным антигенам могут выявляться в крови при инфекционном мононуклеозе, острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, циррозе печени, билиарном циррозе печени, гепатитах, малярии, лепре, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.

Почти в 10 % случаев антинуклеарный фактор обнаруживается у здоровых людей, однако титр у них не превышает 1:50 (табл. 7.40).

Таблица 7.40. Частота обнаружения антннуклеарных факторов при ревматических заболеваниях и у здоровых лиц [Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997]

 

Заболевание

Частота, %

Титры

СКВ — активная форма

98-100

+++

Дискоидная красная волчанка

40

+ +, + + +

Лекарственная волчанка

100

+ +

Системная склеродермия

70

+ +, + + +

Синдром Шегрена

60

+ +,+ + +

326

 

Про

должение табл. 7.40

Заболевание

Частота, %

Титры

Смешанное заболевание соединительной ткани

100

+ +,+ + +

Болезнь Рейно

60

+ +, + + +

Ревматоидный артрит

40

+, ++

Ювенильный хронический артрит

20

+ ,++

Полимиозит и дерматомиозит

30

+

Узелковый полиартериит

17

+

Здоровые:

 

 

до 40 лет

3

+

после 40 лет

25

+

Антитела к двухспиральной ДНК (anti-dsDNA) в сыворотке

Уровень антител к двухспиральной ДНК в сыворотке в норме — менее 30 МЕ/мл; 30— 40 МЕ/мл — пограничные значения.

Антитела к двухспиральной (нативной) ДНК высокоспецифичны для СКВ. Существует хорошая корреляция между активностью СКВ и уровнем антител к двухспиральной ДНК в сыворотке крови. Однократное повышенное определение антител к двухспиральной ДНК позволяет сделать диагностический, но не прогностический вывод. При исследовании уровня антител к ДНК в динамике отсутствие снижения его уровня или его нарастание является неблагоприятным прогностическим признаком. Снижение уровня предвещает ремиссию, а иногда летальный исход. Антитела могут исчезать при ремиссии заболевания. Частота выявления повышенного уровня антител к двухспиральной ДНК в сыворотке при различных формах СКВ представлена в табл. 7.41.

Таблица 7.41. Частота выявления anti-dsDNA в сыворотке при различных формах СКВ [Tzioufas AG. 1987]

 

Заболевания

Частота выявления, %

СКВ

СКВ с активным заболеванием почек СКВ с активными непочечными проявлениями Неактивная СКВ Ревматоидный артрит Системная склеродермия

50-55 89 56 32 0 0

Антитела к односпиральной ДНК (anti-ssDNA) в сыворотке

Уровень антител к односпиральной ДНК в сыворотке в норме — менее 20 МЕ/мл; 20— 30 МЕ/мл — пограничные значения.

Антитела к односпиральной ДНК обнаруживаются как при ревматических заболеваниях, так и при других соматических и инфекционных заболеваниях. Однако наибольшая частота выявления повышенного уровня этих антител наблюдается при СКВ и склеродермии, особенно при ее активных и злокачественных формах (табл. 7.42).

Таблица 7.42. Частота выявления антител к односпиральной ДНК при СКВ [Ruffatti A., 1991]

 

Заболевания

Частота выявления, %

СКВ:

активная неактивная Ревматоидный артрит

65

78       • 43 35

327

Продолжение табл. 7.42

 

Заболевания

Системная склеродермия Локализованная склеродермия Здоровые

Частота выявления, %

50 0 0

Антитела к экстрагированным ядерным антигенам (ENA-тест) в сыворотке

Уровень антител к экстрагированным ядерным антигенам в сыворотке в норме:

к антигенам RNP/Sm — менее 20 МЕ/мл; 20—25 МЕ/мл — пограничные значения;

к антигенам Sm — менее 20 МЕ/мл; 20—25 МЕ/мл — пограничные значения;

к антигенам SS-A(Ro) — менее 20 МЕ/мл; 20—25 МЕ/мл — пограничные значения;

к антигенам SS-B(La) — менее 20 МЕ/мл; 20—25 МЕ/мл — пограничные значения.

ENA-тест предназначен для количественного определения IgG-антител против экстрагируемых ядерных антигенов — RNP/Sm, Sm, SS-A(Ro) и SS-B(La) в сыворотке крови. Антитела к экстрагированным ядерным антигенам (ENA) представляют собой комплексы растворимых рибонуклеопротеидов. Антитела против различных ядерных антигенов являются весьма важным диагностическим признаком для мониторинга и диагностики различных ревматических заболеваний (табл. 7.43).

Таблица 7.43. Частота выявления антител к различным экстрагируемым ядерным антигенам [Йегер Л., 1990]

 

Тип антител

Заболевания

Частота, %

Sm

СКВ

10-40

PNP

СКВ

Смешанные заболевания соединительной ткани

20-30 95-100

SS-A(Ro)

СКВ

Системная склеродермия Неонатальная красная волчанка Синдром Шегрена

15-33 60 100 40-70

SS-B(La)

СКВ

Системная склеродермия Синдром Шегрена

10-15 25 15-60

Антитела к антигенам RNP/Sm (антитела к белковым компонентам U, малого ядерного рибонуклеопротеида — U,PHK) обнаруживаются при смешанном заболевании соединительной ткани, реже при СКВ и других аутоиммунных ревматических заболеваниях. Уровень антител не коррелирует с активностью и развитием обострения. У больных СКВ, в сыворотке крови которых присутствуют антитела к Sm-антигенам, антитела к рибонуклеопротеиду не обнаруживаются.

Sm-антиген состоит из пяти малых ядерных РНК (U,, U2) U4, U5, U6), ассоциированных ell или большим числом полипептидов (А', В'/В1, С, D, Е, F, G). Антитела к антигенам Sm являются специфичными для СКВ и обнаруживаются у 30—40 % больных с данным заболеванием. Эти антитела весьма редко встречаются при других заболеваниях соединительной ткани, а если и выявляются, то указывают на сочетание заболеваний. Однако уровень антител к антигенам Sm не коррелирует с активностью и клиническими субтипами СКВ [Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997].

SS-A(Ro)-aHTHreH — полипептиды, образующие комплексы с Ro РНК (hYl, hY3 и hY5). Антитела к антигенам SS-A(Ro) наиболее часто обнаруживаются при синдроме Шегрена, болезни Шегрена и при СКВ. При СКВ продукция данных антител ассоциируется с определенным набором клинических проявлений и лабораторных нарушений: фотосенсибилизацией,

328

синдромом Шегрена, гиперпродукцией ревматоидного фактора. Присутствие этих антител в крови беременных увеличивает риск развития неонатального волчаночноподобного синдрома у новорожденных.

SS-B(La)-aHTHreH — нуклеоцитоплазматический фосфопротеиновый комплекс с Ro малых ядерных РНК (Ro hYl-hY5), являющийся транскриптором РНК-полимеразы III. Антитела к антигенам SS-B(La) обнаруживаются при болезни и синдроме Шегрена. При СКВ антитела к SS-B(La)-aHTnreHaM чаще встречаются в начале болезни, развивающейся в пожилом возрасте, и ассоциируются с низкой частотой развития нефрита.

Ревматоидный фактор (РФ) в сыворотке

Уровень РФ в сыворотке при определении методом нефелометрии в норме — менее 14 МЕ/мл.

РФ — аутоантитела IgG, IgM или IgA, реагирующие с Fc-фрагментом IgG. Он образуется в результате стимуляции агрегированным модифицированным IgG или за счет воздействия экзогенного перекрестно реагирующего антигена при нарушении иммунорегуляции. Комплекс IgG+ревматоидный фактор не фагоцитируется, откладывается в периваскулярном пространстве, стимулируя клеточно-опосредованные цитотоксические реакции, что приводит к возникновению воспаления.

Наибольшее клиническое значение имеет определение РФ IgM, которое выполняют с помощью латекс-агглютинации (частицы латекса, нагруженные IgG человека) или реакции Ваа-лера—Розе (эритроциты барана, нагруженные IgG кролика). Реакция Ваалера— Розе — менее чувствительный, но более специфичный метод определения РФ при ревматоидном артрите. Для определения РФ используют также методы нефелометрии и иммуноферментный метод (позволяет определять РФ, относящийся к различным классам иммуноглобулинов — G, М, А).

Повышение уровня РФ в крови характерно для ревматоидного артрита (до 90 % больных); зависимости титра РФ от продолжительности заболевания не выявлено. Обнаружение РФ при наличии соответствующей клинической картины подтверждает диагноз ревматоидного артрита, но возможны его серонегативные формы. Повышение титра РФ определяется не ранее чем через 6—8 нед после клинических проявлений. Отрицательный результат исследования не всегда позволяет отвергнуть диагноз [McCarty D.J., Koopman W.J., 1993].

РФ может быть обнаружен в низких титрах при инфекционном мононуклеозе, острых воспалительных процессах, системной красной волчанке с поражением суставов, синдроме Шегрена, саркоидозе, гепатите (табл. 7.44).

Таблица  7.44. Частота обнаружения РФ IgM при различных заболеваниях и у здоровых лиц [Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997]

 

Заболевание

Частота обнаружения, %

Ревматоидный артрит

50-90

СКВ

15-35

Синдром Шегрена

75-95

Полимиозит/дерматомиозит

5-10

Системная склеродермия

20-30

Смешанные заболевания соединительной ткани

 

Инфекции:

 

бактериальный эндокардит

25-50

туберкулез

8

сифилис

До 13

вирусные инфекции (краснуха, корь, грипп)

15-65

Болезни легких:

 

саркоидоз

3-33

интерстициальный легочный фиброз

10-50

Первичный билиарный цирроз печени

45-70

Злокачественные новообразования

5-25

Здоровые:

 

моложе 70 лет

5

старше 70 лет

10-25

329

Антистрептолизин-0 (АСЛО) в сыворотке

Уровень АСЛО в сыворотке у взрослых в норме — менее 200 МЕ/мл; у детей — до 150

МЕ/мл.

АСЛО — антитела против стрептококкового гемолизина-О. АСЛО — маркер острой стрептококковой инфекции. Уровень АСЛО повышается в острый период инфекции (7—14-й день) и снижается в период реконвалесценции и выздоровления. В клинической практике определение АСЛО используют для наблюдения за динамикой ревматического процесса. Титр АСЛО повышается у 80—85 % больных с ревматической лихорадкой. Диагностическое значение имеет стойкое значительное повышение активности АСЛО. К 3-й неделе заболевания ревматизмом титр значительно повышается, достигая максимума к 6—7-й неделе. При благоприятном течении процесса к 4—8-му месяцу активность АСЛО снижается до нормы. Под влиянием проводимой терапии эти сроки могут сократиться. Отсутствие снижения активности антистрептолизина-О к 6-му месяцу заболевания позволяет предположить возможность рецидива. Стойкое и длительное повышение активности после ангины может быть предвестником ревматического процесса. В 10—15 % случаев ревматизма повышение активности АСЛО не определяется [Семенкова Е.Н., 1988].

Повышение АСЛО находят у некоторых больных с ревматоидным артритом, однако уровень его повышения при этом заболевании ниже, чем при ревматизме. При выделении Р-гемолитических стрептококков группы А повышенные титры АСЛО выявляются у 40— 50 % бактерионосителей.

Увеличение титров АСЛО обнаруживается у половины больных острым гломерулонеф-ритом, развивающимся после стрептококковой пиодермии.

Повышение уровня АСЛО характерно для ревматизма, острой стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, пиодермии, гнойных воспалительных процессов, хронического тонзиллита, острого нефрита, гломерулонефрита.

 

С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке

Содержание СРБ в сыворотке в норме — менее 5 мг/л.

СРБ определяется в сыворотке при различных воспалительных и некротических процессах и является показателем острой фазы их течения. Свое название он получил из-за способности преципитировать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. СРБ усиливает подвижность лейкоцитов. Связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на их функциональную активность, инициируя реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания комплемента. Повышение СРБ в крови начинается через 14—24 ч с момента начала воспаления и исчезает в ходе реконвалесценции. СРБ синтезируется в печени и состоит из 5 кольцевых субъединиц. В присутствии кальция СРБ связывает лиганды в полисахаридах микроорганизмов и вызывает их элиминацию. Важное диагностическое значение имеет количественное определение СРБ. Повышение концентрации СРБ является самым ранним признаком инфекции, а эффективная терапия проявляется снижением концентрации. Его уровень отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга этих заболеваний. СРБ при воспалительном процессе может повышаться в 20 раз и более. При активном ревматическом процессе повышение СРБ обнаруживается у большинства больных. Параллельно со снижением активности ревматического процесса уменьшается и содержание СРБ. Положительная реакция в неактивной фазе может быть обусловлена очаговой инфекцией (хронический тонзиллит).

Ревматоидный артрит также сопровождается повышением СРБ (маркер активности процесса), вместе с тем его определение не может помочь в дифференциальной диагностике между ревматоидным артритом и ревматическим полиартритом [McCarty D.J., Koopman W.J., 1993]. Концентрация СРБ находится в прямой зависимости от активности анкилозирующего спондилита. При СКВ (особенно в случае отсутствия серозита) величина СРБ обычно не повышена.

При инфаркте миокарда СРБ повышается через 18—36 ч после начала заболевания, к 18—20-му дню снижается и к 30—40-му дню приходит к норме. При рецидивах инфаркта СРБ вновь повышается. При стенокардии он остается в пределах нормы [Медведев В.В., Волчек Ю.З., 1995].

СРБ является одним из опухолеиндуцируемых маркеров. Синтез его усиливается в ответ на появление в организме опухолей различных локализаций. Повышение уровня СРБ отме-

330

 

чается при раке легкого, предстательной железы, желудка, яичников и других опухолей. Несмотря на свою неспецифичность, СРБ совместно с другими онкомаркерами может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания.

Повышение уровня С-реактивного белка характерно для ревматизма, острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, эндокардита, ревматоидного артрита, туберкулеза, перитонита, инфаркта миокарда, состояний после тяжелых операций, злокачественных новообразований с метастазами, множественной миеломы.

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: