Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1605

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ТРЕХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Этим термином обозначают одновременное полное или частичное блокирование трех основных путей вну-трижелудочкового проведения импульса: двух разветвлений левой ножки и правой ножки. Легко себе представить несколько возможных комбинаций этих блокад, и все они встречаются в клинической практике. Некоторые из этих вариантов приводятся ниже:

1. Полная блокада трех пучков, или двусторонняя блокада ножек, что равноценно полной дистальной АВ блокаде с замещающим идиовен-трикулярным водителем ритма.

2. Полная блокада правой ножки и равномерное замедление проведения импульса в двух других путях (частичная блокада) — на ЭКГ регистрируются комплексы QRS, имеющие вид полной блокады правой ножки при удлинении интервалов Р—R и Н—V.

3. Полная блокада правой ножки и замедление проведения в двух остальных пучках, которое не носит равномерного характера, — на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р—R и Н—V; форма QRS ближе к той, которая бывает при полной блокаде правой ножки, но в отведениях от конечностей могут быть вариации Z a QRS и соотношений между зубцами QRS.

4. Полная блокада правой ножки и одного из разветвлений левой нож-

Рис. 168, а, б. Полная блокада  правой  ножки   у  больного   с кальцинозом  внутри-сердечных структур (верхней части межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов).

в — нарушение внутрижелудочковои проводимости через 2 дня  после  приема внутрь аллапи-нина (25 мг 3,-раза в день) по' поводу ЖЭ   Слева — исходная кривая,  справа — возникновение

внутрижелудочковои блокады.

ки при медленном движении импульса по второму разветвлению левой ножки — удлинение Р—R и Н—V; форма комплексов QRS определяется характером блокирования пучков (см. выше).

5. Полная двухпучковая блокада левой ножки и неполная блокада правой ножки — удлинение интервалов Р—R и Н—V; форма QRS приближается к той, что бывает при блокаде левой ножки, и т. д.

У ряда больных можно наблюдать меняющиеся электрокардиографические синдромы, отражающие непостоянство нарушений проводимости в системе Гиса — Пуркинье.

ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

БЛОКАДЫ

Под таким названием объединяют очаговые нарушения проводимости в сети Пуркипье и асинхронное возбуждение сократительных мышечных клеток в ограниченной зоне стенки желудочков. Близкими по смыслу являются обозначения, предлагавшиеся в различные годы: «арбо-ризационная блокада», «блокада конечных разветвлений», «муральная (интрамуральная) блокада», «париетальная блокада» и, наконец, «неспецифическая внутрижелудочковая блокада» (последний термин рекомендует Комитет экспертов ВОЗ).

Наиболее типичные электрокардиографические проявления очаговых блокад — зазубренности или расщепления зубцов в средней и особенно в конечной части комплексов QRS, по меньшей мере в 2 из 12 отведений; расстояние между зазубринами должно быть не менее 0,02 с. В некоторых других случаях возникают терминальные зубцы r(R), которых нет в норме. Продолжительность комплексов QRS остается неизменной либо несколько увеличивается. Амплитуда QRS может быть уменьшенной, зубцы Т иногда сглаживаются либо приобретают направление, противоположное основным силам QRS.

Неоднократно предпринимались попытки классифицировать многочисленные формы очаговых периферических блокад. В большей мере к этому, по-видимому, приблизилась Н. Б. Журавлева (1984), выделившая три разновидности очаговых (фокальных) блокад. При первой из них изменения терминальной части (0,04 с) комплекса QRS напоминают картину неполной блокады одного из разветвлений левой ножки или неполной блокады правой ножки. При второй разновидности очаговых блокад деформации комплекса QRS труднр отнести к какому-либо определенному месту, т. е. связать с конечными разветвлениями ножек пучка Гиса. Наконец, третью разновидность составляют периинфарктные (интраинфарктные) очаговые блокады, которые рассматриваются и рядом других авторов [Дехтярь Г. Я., 1966; Рейнгардене Д., 1975; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; До-щицин В. Л., 1979; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Dhingra R. et al., 1976; Gras X. et al., 1979].

По наблюдениям Н. Б. Журавлевой (1984), с инфарктом миокарда могут быть связаны 4 варианта нарушений внутрижелудочковой проводимости:

а) очаговая ишемическая блокада («острый блок повреждения») в острейшем периоде инфаркта миокарда в виде замедленного формирования зубца R, нарастания его амплитуды и времени внутреннего отклонения;

б) интраинфарктная блокада в виде зазубренности и расщепления патологического зубца Q;

в) периинфарктная блокада — образование терминального положительного зубца r(R) в отведениях, в которых имеется патологический зубец Q;

г) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей (она, естественно, не относится к группе очаговых блокад).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ

БЛОКАД:

РАСПРОСТРАНЕНИЕ,

ЭТИОЛОГИЯ,

КАРДИОГЕМОДИНАМИКА,

ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

Распространенность. В ходе больших популяционных исследований было установлено, что блокады ножек пучка Гиса и их разветвлений в общем встречаются у 1—2% взрослых людей [Schneider J. et al., 1980, 1985; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983]. Полная блокада левой ножки регистрируется у 5 из 100 000 детей и у 3—7 из 1000 людей в возрасте 50 лет; большинство же случаев этой блокады приходится на лиц, находящихся на 7-м десятилетии жизни [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Rab-kin S. et al., 1980; Schneider J. et al., 1985; Hardarson T. et al., 1987; Kre-ger B. et. al., 1989]. БПВР находили среди группы летчиков моложе 40 лет в 1%, среди лиц старше 40 лет — в 1,7—4,9% случаев [Barrett P. et al., 1981; Canaveris G., 1986]. Поданным H. И. Жулиной (1981, 1983), изучавшей распространение БПВР у рабочих промышленных предприятий, этот дефект проводимости наблюдался у 1,3% лиц. БЗНР — редкая находка (у 1 из каждой 1000 летчиков). Полная блокада правой ножки была зарегистрирована в 0,3% случаев среди молодых летчиков и у лиц, средний возраст которых равнялся 48 годам. Ее частота нарастает у более пожилых людей, особенно мужчин. По другим данным, полная блокада правой ножки встречается в 1,5 случаев на 1000 лиц (бессимптомных) моложе 40 лет и в 2,9 случаев на 1000 таких же лиц старше 40 лет. Все виды двухпучковых блокад встретились в контингенте летчиков в 0,1%. В терапевтических стационарах хронические двухпучковые блокады регистрируются у 1 % больных, их средний возраст составляет 65 лет [McAnulty J. et al., 1978, 1982]. За 18 лет

наблюдений в г. Фремингеме появление новых случаев блокады правой ножки вместе с БПВР было отмечено почти в 0,7%, полной блокады левой ножки, которую тоже можно рассматривать как двухпучковую блокаду, — у 1,1% жителей; средний возраст этих людей равнялся 61 и 62 года соответственно [Schneider J. et al., 1979, 1980].

Сведения в литературе о частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у мужчин и женщин не всегда совпадают. Если ориентироваться на более новые и тщательно проверенные данные фремингемского исследования, то можно прийти к заключению, что полная блокада левой ножки — в 1,6 раза, полная блокада правой ножки в 3 раза чаще встречается у мужчин.

Этиология. Около 80% больных, имеющих внутрижелудочковые блокады, страдают органическими заболеваниями сердца; ИБС находят у половины таких больных, что значительно чаще, чем у лиц того же пола и возраста, не имеющих нарушений внутрижелудочковой проводимости [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицин В. Л., 1984; Белоусов С. С и др., 1980, 1981; Виноградов А. В., 1980; Кушаковский М. С. и др., 1985; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986; Балябин А. А., 1987; Успенская М. К., 1987; Havelda С. et al., 1982; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984; Haft J. et al., 1984].

Поражения системы Гиса — Пур-кинье у больных ИБС развиваются как остро, так и постепенно. Острое возникновение внутрижелудочковых блокад связано с инфарктом миокарда, при котором полная блокада ножек, двухпучковые блокады и альтернирующие пучковые блокады регистрируются у 8—13% больных [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Hollander G. et al., 1983]. Приведем также сводную статистику, охватывающую 5347 больных острым инфарктом миокарда [Klein R. et al., 1984]. Полная блокада левой ножки возникла у 4,5% из этих больных, полная блокада пра-

вой ножки — у 2,3%, полная блокада правой ножки + БПВР — у 4%, полная блокада правой ножки + БЗНР —у 0,8% больных. Значительно чаще внутрижелудочковые блокады осложняют передние инфаркты, чем задние, что зависит от вовлечения в процесс межжелудочковой перегородки [Gortadellas J. et а]., 1990].

Постепенный путь формирования внутрижелудочковых блокад при ИБС является, по-видимому, преобладающим. Эту группу составляют больные, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждений ножек; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ, можно высказать суждение об отрезке времени, в течение которого ише-мический (кардиосклеротический) процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков.

Все еще остается спорным вопрос о связи между скрыто протекающей ИБС и отклонением электрической оси QRS влево. Ряд авторов отрицают такую связь. Другие подчеркивают, что у больных с бессимптомно протекающей БПВР левой ножки при коронарографии во многих случаях находят резкое сужение или закупорку левой передней нисходящей венечной артерии [Kenedi P. et al., 1976]. Y. Nakaya и соавт. (1987) провели многослойное гистологическое исследование межжелудочковой перегородки 11 сердец погибших больных (средний возраст — 69 лет), у которых на ЭКГ имелось отчетливое отклонение электрической оси влево (до —45° и больше). Авторы обнаружили, что в 2 случаях поражение (фиброз, ожирение, кальциноз, геморрагия) локализовалось прокси-мально — в начальном отрезке проводящей системы левого желудочка, в остальных 9 случаях — более периферически. Иногда оно носило тяжелый и распространенный характер, с захватом верхушечного отрезка проводящей системы и миокарда левого желудочка. Такая вариабельность

морфологических изменений при БПВР (от проксимальных до дисталь-ных) может объяснить широкие различия прогноза при этой блокаде [Spodick D., 1988] и, в частности, не столь уж плохой прогноз (в смысле развития полной АВ блокады) у больных с сочетанием блокады правой ножки и БПВР левой ножки (см. ниже).

К ИБС имеют отношение еще две разновидности нарушения внутриже-лудочковой проводимости. Одна из них: преходящие блокады ножек или их разветвлений, связанные с приступами стенокардии [Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Levy S. et al., 1979; Puleo P. et al., 1984]. Co временем у части из этих больных развиваются стойкие дефекты проведения импульса. Напомним, что еще М. Lev с соавт. (1974) находили при анатомических исследованиях связь между развитием полной блокады левой ножки и ишемией миокарда в месте соединения общего ствола пучка Гиса с левой ножкой. Другая разновидность нарушения проводимости относится к синдрому септалъного фиброза. В 1956 г. G. Burch указал, что этот электрокардиографический синдром характеризуется отсутствием зубцов q в отведениях I, aVL, Vs и Ve. Может исчезать зубец г в отведении Vi (¥2). Большинство больных с такими изменениями ЭКГ имеют выраженное сужение левой передней нисходящей коронарной артерии [Romane-lli R. et al., 1980]. Прогрессирование фиброза межжелудочковой перегородки сопровождается более тяжелыми нарушениями внутрижелудочко-вой проводимости.

Второе место (после ИБС) среди заболеваний, осложняющихся вну-трижелудочковыми блокадами, отводят артериальной гипертензии (гипертонической болезни). Повышение АД находят у 7—66% больных с блокадами ножек [Остапюк Ф. Е. и др., 1974; Гасилин В. С. и др., 1977; Ку-шаковский М. С., 1983; Dhingra R. et al., 1979; McAnulty J. et al., 1982]. У ряда этих больных, конечно, имеет-

Л

ся сужение венечных артерий сердца (ИБС). Однако хроническое повышение АД само по себе ускоряет развитие общего миокардиального фиброза, склероза левой части сердечного скелета, односторонних склеродегенера-тивных изменений в ножках пучка Гиса и внутрисердечного кальциноза [Кушаковский М. С. и др., 1985; Успенская М. К., 1987]. На нашей кафедре А. А. Балябин (1988) показал, в частности, что частота находок кальциноза митрального и аортального колец, сопровождающегося удлинением интервала Н—V и блокадами ножек, выше при гипертонической болезни, чем при многих других заболеваниях сердца. Нельзя не учитывать и возможную зависимость между появлением полной блокады левой ножки (ЭКГ) и выраженной гипертрофией левого желудочка.

У 19—20% больных прослеживается связь внутрижелудочковых блокад с острым ревматизмом, ревматическими (преимущественно аортальными), а также врожденными пороками сердца [Fukuda К., Okada R., 1980; Horowit/ L., Vetter V., 1984]. Около 15% нарушений внутрижелу-дочковой проводимости приходится на идиопатические кардиомиопатии и дистрофии миокарда (повреждение сердца при сахарном диабете, ожирении, тиреотоксикозе, микседеме, алкоголизме, прогрессивной мышечной дистрофии Дюшена и других нейро-мышечных заболеваниях). По мнению G. Nicolic и Н. Marriott (1985), сочетание полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS вправо является патогномонич-ным признаком застройной кардиомиопатии. В наших наблюдениях хроническая застойная кардиомиопатия, как и подострый злокачественный миокардит, чаще осложнялась развитием полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево [Кушаковский М. С., 1977]. V. Regitz и соавт. (1985) обобщили данные литературы о 528 больных с клиникой застойной дилатационной кардиомиопатии; почти у каждого

третьего из них с помощью чрескож-ной эндокардиальной биопсии был выявлен активный хронический лим-фоцитарный миокардит; блокады ножек пучка Гиса регистрировались у 37% больных этой группы. Внутри-желудочковые блокады, разумеется, могут быть проявлением и острого миокардита [Кедров А. А., 1963; Максимов В. А., 1979; Палеев Н. Р. и др., 1982; Miclozek Ch. et al., 1986]. Причиной сочетанной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки бывает и саркоидоз сердца.

Необходимо упомянуть о блокаде правой ножки, остро возникающей вместе с БПВР у 40% больных, опе рированных по поводу врожденных пороков сердца: стеноза устья легоч ной артерии, тетрады Фалло, большо го дефекта межжелудочковой перего родки [Horowitz L. et al., 1983; Ya- sui H. et al., 1985]. Нарушения внут- рижелудочковой проводимости реги стрируются у 18% больных с порока ми сердца при процедуре баллонной вальвулотомии. Блокады ножек раз виваются более чем у 30% больных, подвергающихся операции аортоко- ронарного шунтирования, — вслед за гипотермической               кардиоплегией [O'Connell J. et al., 1982]. У больных с протезом аортальных клапанов раз витие инфекционного эндокардита тоже может проявляться блокадой правой ножки и БПВР либо блокадой левой ножки; одновременно удлиня ется интервал Р—R (распростране ние инфекции от устья аорты к меж желудочковой перегородке).

В литературе имеются указания на то, что внутрижелудочковые блокады могут быть генетически детерминированными, т. е. связанными с некоторыми передающимися по наследству особенностями строения проводящей системы сердца [Lev M., 1963; Greenspahn В. et al., 1976; Ware J. et al., 1984]. A. Brink и соавт. (1977) описали семейную форму поражения проводящей системы с аутосомно-до-минантным типом наследования признаков. У части из этих больных по-

вторялись приступы MAC, и некоторые из них погибли. Авторы высказали предположение, что наследственное поражение сердца носило склеро-дегенеративный характер. К этой группе больных примыкают лица с врожденными аномалиями проводящей системы, например с увеличенной мембранозной частью межжелудочковой перегородки и необычной проникающей ветвью АВ пучка [Sme-eton W. et al., 1981]. Врожденные блокады правой ножки встречаются значительно чаще, чем левой. Иногда врожденной бывает БПВР левой ножки (вместе с блокадой правой ножки), и это может служить указанием на то, что у ребенка имеется дефект межпредсердной перегородки [Schatz S. et al., 1976]. Существует вариант врожденной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки, сочетающейся с прогрессирующей наружной офтальмоплегией (вариант синдрома Кирнса—Сейра). Приблизительно у 15—20% больных с хроническими (постоянными) внутрижелудочковыми блокадами не находят поражения коронарного русла, клапанов сердца или сократительного миокарда. Такие блокады ножек и разветвлений называют и д и о п а -тическими. Можно выделить по меньшей мере два основных типа идиопатических внутрижелудочко-вых блокад. Первый из них объединяет болезни Ленегра и Лев'а, рассмотренные в гл. 15. Второй тип иди-опатической внутрижелудочковой блокады наблюдается у молодых людей. Принципиальное отличие этой блокады от болезни Ленегра состоит в том, что она почти не прогрессирует. Наша сотрудница М. К. Успенская (1987) обследовала 18 больных с таким доброкачественным типом идиопатической внутрижелудочковой блокады. У 10 женщин регистрировалась на ЭКГ полная блокада левой ножки, у 8 мужчин — полная блокада правой ножки. Средний возраст мужчин равнялся 33 годам, женщины были несколько старше. При кли-нико-инструментальном обследова-

нии, включавшем коронаро-вентри-кулографию, эхокардиографию, нагрузочные пробы, удалось у этих больных выявить ограниченный про-ксимальный септальный фиброз. За 3—4 года наблюдений у них не произошло ухудшения внутрижелудочковой проводимости и ослабления сократительной функции сердца, хотя небольшое понижение ФВ левого желудочка при полной блокаде левой ножки определялось уже в исходном периоде. Возможно, что идиопатичес-кие внутрижелудочковые блокады этого типа частично связаны с аномалиями в строении системы Гиса— Пуркинье.

В заключение следует упомянуть об острых, преходящих блокадах ножек, вызываемых воздействием некоторых лекарственных препаратов или гиперкалиемии (при острой почечной недостаточности), ядовитых веществ (отравления). Блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки может быть следствием травмы грудной клетки [Голиков А. П. и др., 1982; Чепель А. И., 1987].

Кардиогемодинамика. Некоторые клиницисты полагают, что блокады ножек сами по себе мало влияют на функцию сердца и кровообращение [Whinnering J. et al., 1977; Wong В. et al., 1977]. Ряд других клиницистов склоняются к тому, что нарушения внутрижелудочковой проводимости отрицательно сказываются на кар-диогемодинамике [Жаров Е. И. и др., 1971; Орлов В. Н. и др., 1984; Aske-nazi J. et al., 1984; Mandecki T. et al., 1985]. В нашей клинике М. К.Успенская (1987) с помощью методов М- и 2Д-эхокардиографического сканирования обследовала 146 больных с различными нарушениями внутрижелудочковой проводимости и получила следующие данные (табл. 17).

По возрасту, полу, заболеванию сердца (преимущественно ИБС) больные в этих двух подгруппах мало отличались друг от друга. Очевидно, что выраженные нарушения кровообращения особенно часто разви-

Таблица 17

Недостаточность кровообращения II—111

стадии и снижение ФВ левого желудочка

у больных с блокадой левой ножки

Форма внутри-желудочковой блокады

 

ПК II— III

стадии % больных

 

Сниже ние ФВ % больных

 

Полная   бло-

 

19

 

55

 

када левой нож-

 

 

 

 

 

ки       (средний ^aQRS=0°)

 

 

 

 

 

Полная   бло-

 

82

 

86

 

када левой нож-

 

 

 

 

 

ки      (средний

 

 

 

 

 

^aQRS = — 41°)

 

 

 

 

 

вались у тех больных, у которых блокада левой ножки сочеталась с резким отклонением электрической оси влево, т. е. была действительно полной Эти данные согласуются с результатами исследований Р Spurell и соавт. (1972), R. Dhmgra и соавт (1978), но противоречат указанию R Hamby и соавт. (1983) о том, что при полной блокаде левой ножки ни ширина комплексов QRS, ни степень отклонения электрической оси влево не оказывают влияния на функцию левого желудочка. Вместе с тем авторы признают, что сочетание ИБС с блокадой левой ножки сопровождается более выраженной дисфункцией левого желудочка.

М. К. Успенской (1987) удалось показать, что к числу факторов, непосредственно определяющих снижение ФВ, относятся, кроме повреждения миокарда (собственно мышечного компонента), межжелудочковый асинхронизм, т е. удлинение электромеханической систолы перегородки и свободной стенки левого желудочка, ослабляющее лево- и пра-вожелудочковое взаимодействие, а также патологическое движение межжелудочковой перегородки. Последние два фактора непосредственно связаны с блокадой левой ножки. Были выделены 6 типов патологического движения межжелудочковой перегородки, свойственные полной блокаде левой ножки. У больных с ИБС и другими органическими за-

болеваниями сердца преобладают III и IV типы, при постинфарктной аневризме левого желудочка отмечены только I и VI типы, что может иметь диагностическое значение.

Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического движения межжелудочковой перегородки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудочка осуществляются в более благоприятных (хотя и в патологических) условиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам.

Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают сушественных изменений механики сокращения левого желудочка. В нерасширенном сердце влияние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [Yasui H. et. al., 1985]. Однако остро возникающая блокада правой ножки оказывает отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного правого желудочка.

Ряд авторов находили коррелятивную связь между удлинением интервала Н—V, расширением QRS, с одной стороны, и кардиомегалией, тяжестью недостаточности кровообращения — с другой. В материалах J. Lenegre (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя блокада ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было показано, что если полная блокада ножки выявляется на фоне кардиоме-галии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается.

Течение и прогноз. Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудоч-ковой проводимости: а) кардиомега-лия и развитие застойной недостаточности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в полную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочко-

вых тахиаритмий (тахикардия, фиб-рилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недостаточности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах.

Существует мнение, что хроническая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание полной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки создают повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дистальной АВ блокады [Копьева Т. Н., 1981; Ezri M. et al., 1983; Lerman В. et al., 1984]. Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследователями резкому отклонению электрической оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979].

Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согласиться с этой точкой зрения. Известно, что смертность больных с хроническими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достигает 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблюдавшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение обстоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключению, что почти в 75% она была вызвана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: половина больных погибли от острого инфаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1,2% случаев внезапной смерти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного перехода хронических двух-, трехпучко-вых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1,5% в 1 год; еще у 0,7% больных причинами преходящей полной АВ блокады бывают ги-перкалиемия и воздействия лекарств.

Только в половине этих случаев блокада локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ориентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутриже-лудочковыми блокадами и удлинением интервала Н—V^=75 мс не имеют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [McAnulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обнаружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V >80 мс и возникновением полной дистальной АВ блокады.

R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные электрофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокадами ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возросло у 25 больных (28%) только на ^= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на ^8 мс у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинялся у женщин. Авторы пришли к выводу, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.

Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) обследовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в исходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0,11 с. Только у 6 из них (2,4%) возникла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.

Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к полной АВ блокаде развертывается достаточно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальци-нозом. В наблюдениях нашей клиники (146 больных) при сочетании бло-

кады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блокадах — у 78 % больных. За последующие 3,5 года почти у 3Д больных с трехпучковыми блокадами и внутри-сердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимуля-тора. Среди этих больных с внутри-сердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. больше 9% в 1 год [Успенская М. К., 1987; Балябин А. А., 1988].

Можно добавить, что у больных с двух-, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ блокады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983].

Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить представление на основании анализа причин внезапной смерти в упоминавшейся группе больных с двухпучко-выми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредственной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев.

Итак, мы приходим к следующим выводам: 1) глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют нарушениям гемодинамической функции левого желудочка и могут ускорять развитие недостаточности кровообращения у больных, имеющих органические заболевания миокарда; 2) хронические блокады ножек и их разветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти из-за развития полной АВ блокады, однако имеются ограниченные группы высокого риска, в частности больные с двух-, трехпучковыми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н— V>80 мс, у которых полная дисталь-ная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных.

3) среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ).

Лечение внутрижелудочковых блокад. У большинства больных блокады ножек есть следствие повреждения сердца, поэтому в основу их лечения должны быть положены воздействия на ведущий патологический процесс (ИБС, миокардиты, дистрофии миокарда и др.). Больные с бессимптомными блокадами находятся на диспансерном наблюдении. Нарастающее удлинение интервалов Р—R и Н—V, расширение комплекса QRS, усиливающееся смещение электрической оси QRS влево, переход одно-пучковой блокады в двух-, трехпуч-ковую — все эти отрицательные по своей сущности процессы кардиолог обязан тщательно и своевременно анализировать. Не следует в подобных случаях автоматически склоняться к установке кардиостимуля-тора. Однако возникновение дисталь-пой АВ блокады II степени (типа II и т. д.) служит показанием к вживлению кардиостимулятора больному, даже если он еще не испытывает неприятных ощущений. Эпизоды потери сознания, стертые приступы MAC делают постоянную кардио-стимуляцию неизбежной. Разумеется, необходимо получить доказательства, что неврологические симптомы связаны с АВ блокадой. Кандидатами для постоянной ЭКС являются и те больные с внутрижелудочковыми блокадами, у которых преходящая диетальная АВ блокада III степени развивается во время пробной стимуляции предсердий с частотой ниже 130 в 1 мин. При сочетании блокады ножки с удлинением интервала Р—R требуется ЭФИ для определения уровня АВ блокирования. Если удлинен интервал Н—V, появляется необходимость в наблюдении за больным, в чем не нуждаются больные, у которых удлиненным оказывается интервал А—Н. В ряде исследований было показано, что постоянная профилактическая ЭКС понижает число

случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого инфаркта миокарда, который осложнился блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984].

Важный элемент — лечение застойной недостаточности кровообращения, что само по себе может улучшить внутрижелудочковую проводимость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутри-желудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторожность. То же относится к В-адрено-блокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормозящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противо-аритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угнетать внутрижелудочковую проводимость и способствовать переходу блокады ножек в дистальную АВ блокаду. В частности, препараты подкласса 1C не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахи-аритмии, тем самым заметно увеличивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение допустимо при проведении мониторного-электрокардиографического контроля [Павлов А. В., 1987, 1990; Roth-man М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутривенное введение большой дозы лидо-каина тоже может осложниться преходящей АВ блокадой.

Необходимо коснуться «хирургиче-

ских аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некоторых больных с хроническими блокадами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это случается реже, чем в 2% случаев. Представляется нужным мониторное электрокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде преме-дикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым больным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслуживают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирургической операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных больных, оперированных по поводу тетрады Фалло или дефекта межжелудочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983]. Введение катетера в правый желудочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% больных. У тех, у кого не было нарушений проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки присоединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя извлечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением блокады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катетеризацию правого желудочка у больных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мо-ниторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: