Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ РАЗВИТИЯ У БОЛЬНЫХ ФП И ТП („ФАКТОРЫ РИСКА")

Известно, что воздействия, способствующие укорочению рефрактерно-сти и замедлению движения импульса в предсердиях облегчают появление re-entry и соответственно ФП (ТП). Среди этих воздействий можно назвать повышение тонуса блуждающего нерва [Розенштраух Л. В., 1972; Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., Пучков А. Ю., 1986; Ргу-stowsky E. et al., 1983], расширение (растяжение) предсердий [Takahas-hi N. et al., 1982; Solti F. et al., 1989], меж- и внутрипредсердные блокады [Соколов С. Ф., 1982; Watson R., Jo-sephson М., 1980; Simpson R. et al., 1983; Cosio F. et al., 1983], частую стимуляцию предсердий [Waldo A. et al., 1980], ишемию и дистрофию миокарда предсердий [Дзяк В. Н., 1979; Гришкин Ю. Н., 1982; Пучков А. Ю., 1985; Лозинский Л. Г., 1986; Koski-nen P. et al., 1990].

Размеры предсердий и ФП (ТП).

Особенно большое значение в возникновении ФП (ТП) придается расширению предсердий, в частности левого предсердия, что часто рассматривают как обязательное условие. Выдвинуто понятие о «критическом пороге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становятся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логичным, что чем значительнее расширены предсердия, тем больше в них может разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепления ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические исследования (М- и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудники М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда других больных этой группы оказалось расширенным только одно предсердие, и лишь у 10% больных были увеличены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение нескольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несомненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще сохранялись нормальные размеры предсердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расширения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без органических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой аритмии не приложимо представление о критическом пороге увеличения предсердий. Для больных, у которых расширено только одно предсердие, можно выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».

Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явление: следствие повышения КДД в желудочках, регургитации крови из желудочка в предсердие, утолщения стенок желудочка или межжелудочковой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух- или трехстворчатого клапана. Все эти причины затрудняют систолу предсердий, способствуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях нередко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были расширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков оставались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ряда больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы установили, что метаболические повреждения предсердий могут опережать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротивление со стороны желудочков оказывается чрезмерным.

Дистрофия миокарда предсердий и затем их «первичное» расширение, а также «вторичное» (ретроградное) расширение создают основу для нару шений предсердного ритма. Совокуп ность этих изменений (условий) мы называем              анатомическими «факторами риска» возникно вения или рецидива ФП (ТП) [Куша- ковский М. С., 1984; Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985; Кушаков ский М. С., Гришкин Ю. Н., Пуч ков А. Ю., 1986].

Некоторые электрофизиологические свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП). Наряду с анатомическими предпосылками (факторами риска") существуют электрофизиологические предпосылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП). В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической работе о дистрофиях миокарда подчеркивал, что в их основе лежат тонкие

биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клетках. В наше время эту формулу можно дополнить представлением о нарушениях электрофизиологических процессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных клеток, т. е. о своеобразных аритмоген-ных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаковский М. С., 1975, 1977, 1982]. Пароксизмы ФП (ТП) у больных, не имеющих расширения предсердий, могут иметь такую природу.

Предсердные (внутри- и межпред-сердные) блокады. В клинических условиях они распознаются по расширению зубцов Р (^0,11 с), увеличению интервала между двумя вершинами в двугорбых зубцах Р (^0,035 с), расширению и углублению отрицательной фазы зубца Р в отведении N. Различные электрокардиографические проявления пред-сердных блокад встречаются у 30— 55% больных с пароксизмальной формой ФП (ТП). Значительно чаще изменения проводимости в предсердиях выявляются при ЭФИ: почти у всех больных экстрастимул, нанесенный в верхнем отделе правого предсердия, распространяется к нижнеперегородочному отделу правого предсердия, к устью и дистальным участкам коронарного синуса, т. е. к левому предсердию, медленнее, чем у здоровых людей. По данным Н. G5-ssinger и соавт. (1990), при право-предсердной стимуляции удлинение интервала Sti—ai (верхний отдел правого предсердия—нижнеперегородочная область) менее, чем на 37,5 мс, сопровождается повышением риска рецидива ТП за 2 года на 8%; если же интервал Si—ai2^37,5 мс, то риск рецидива ТП возрастает в 10 раз. Кроме того, может удлиняться «пред-сердная латентностъ» — интервал между предсердным экстрастимулом и предсердным ответом при стимуляции в периоде относительной рефрак-терности предсердий.

Надо подчеркнуть, что у больных, переносящих пароксизмы ФП (ТП),

отсутствует корреляция между шириной зубцов Р и размерами предсердий. По наблюдениям А. Ю. Пучкова (1985), у 38% больных, сохранивших нормальные размеры предсердий, зубцы Р оказались расширенными, что зависело от нарушений пред-сердной проводимости.

Предсердная рефрактерность. О рефрактерности клеток правого предсердия судят по результатам электрической экстрастимуляции на навязанном основном предсердном ритме. В одном и том же участке правого предсердия ЭРП укорачивается по мере повышения частоты основного ритма, например: от 233 мс при ритме 100 в 1 мин до 195 мс при основном ритме 180 в 1 мин. Для определения различий (дисперсии) рефрактерности измерения ЭРП, как уже упоминалось, производят в разных участках правого предсердия — при одних и тех же условиях. В исследованиях А. Ю. Пучкова (1985) показатели ЭРП оказались нормальными, а дисперсия правопредсердной рефрактерности у тех же больных, переносивших пароксизмы ФП алкогольного генеза, составила в среднем 38±20 мс (колебания от 10 до 70 мс). Верхняя же граница физиологической дисперсии рефрактерности в правом предсердии равняется 70 мс [Luck J., Engel Т., 1979]. Создается впечатление, что у этих больных длительность ЭРП и его дисперсия не отклоняются существенно от нормальных величин, и, следовательно, они не должны способствовать возникновению re-entry в предсердиях. Однако нельзя забывать, что эти данные получены не при постоянной, а при пароксизмальной форме ФП (ТП). Здесь основную роль в запуске аритмии, по-видимому, играет остро наступающее укорочение ЭРП, на что, в частности, указывают клинические наблюдения Е. Prystowsky и со-авт. (1983), которые вызывали у больных внезапное уменьшение ЭРП и пароксизмы ФП путем стимуляции блуждающего нерва в области шеи. Надо учитывать, что и изопротеренол

укорачивает ЭРП и ФРП в предсердиях (инфузия со скоростью 1 мкг/ мин до частоты синусового ритма 120 в 1 мин), т. е. симпатические стимулы тоже могут способствовать развитию ФП (ТП).

Уязвимость (ранимость) предсердий. Важным электрофизиологическим признаком предуготовленности больного к пароксизмам ФП (ТП) является показатель уязвимости предсердий. Под этим термином понимают способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов (в ранней фазе диастолы) вызывать пароксизмы ФП (ТП). Поскольку это удается и у здоровых людей, то дополнительно вводится количественный критерий: в здоровом сердце вызванный электрической экстрастимуляцией пароксизм ФП исчезает спонтанно и длится менее 23 с [Haft J. et al., 1968; Attuel P. et al., 1982]. С. Ф. Соколов (1982) сумел обнаружить патологическую уязвимость при экстрастимуляции верхнего отдела правого предсердия у 24% больных, прежде переносивших пароксизмы ФП. R. Watson и М. Jose-phson (1980) вызывали ТП с помощью таких же экстрастимулов у 31 из 41 больного (75,6%), страдавшего пароксизмами этой аритмии. А. Ю. Пучкову (1985) в нашей электрофизиологической лаборатории удалось воспроизвести ФП при экстрастимуляции у 46% больных, а при частой стимуляции предсердий (от 200 до 400 имп/мин)—у 67% больных. В большинстве случаев длительность искусственно вызванной ФП превышала 23 с. Кроме того, эти больные имели более широкую зону уязвимости при экстрастимуляции.

Повторные предсердные ответы. В связи с характеристикой уязвимости предсердий заслуживает рассмотрения вопрос о прогностическом значении повторных предсердных ответов, т. е. двух или нескольких предсердных комплексов, появляющихся на всех предсердных ЭГ в ответ на один предсердный экстрастимул (St2) с интервалами Аг—аз =£^250 мс, Аз-

мс (такие же в остальных предсердных ответах).

По мнению F. Созюисоавт. (1983), повторные предсердные ответы не могут рассматриваться как показатель готовности миокарда предсердий к ФП (ТП). А. Ю. Пучков (1985) получил повторные предсердные ответы у 65% больных (более часто при базисном ритме стимуляции 180 в 1 мин). В зависимости от формы комплексов можно было выделить 3 типа повторных предсердных ответов: 1) нанашивавшие зубцы Р синусового происхождения; 2) напоминавшие предсердные эктопические зубцы Р; 3) напоминавшие предсердные волны фибрилляции с нечеткими контурами. Создается впечатление, что только III тип реакции в какой-то мере может служить предвестником ФП [Кушаковский М. С. и др., 1986].

Здесь следует упомянуть и о предложении Т. Ohe и соавт. (1983, 1987), A. Fujika и соавт. (1989) судить о склонности к ФП (ТП) по расширению зоны предсердной фрагментиро-ванной электрической активности при экстрастимуляции верхнего отдела правого предсердия. Это записанная на биполярной ЭГ многокомпонентная низковольтная предсердная осцилляция вслед за преждевременным предсердным экстрастимулом. Ширина осцилляции (регистрируется в высоком отделе правого предсердия) составляет более чем 150% от ширины нормального возбуждения предсердий в ответ на стимул базисного ритма. Значение этого феноме-

Пароксизмальная-

Нарушение механизма адаптации ЭРП к учащению предсердного ритма. Еще один электрофизиологический «фактор риска» ФП — это неспособность ЭРП предсердий «реагировать» на нарастающую по частоте электрическую стимуляцию [Куша-ковский М. С. и др., 1986; Attuel P. et al., 1982]. Напомним, что в норме ЭРП предсердий укорачивается при уменьшении длины цикла стимуляции. У больных, склонных к пароксизмам ФП (ТП), такая закономерность нарушается: тахизависимая адаптация рефрактерности отсутствует либо резко снижена. В свою очередь, уязвимость предсердий значительно выше у больных, лишенных способности к адаптации рефрактерности в ответ на учащение ритма. По нашим данным, ФП (ТП) воспроизводится в 3 раза чаще в этой группе больных, чем у тех, у кого сохраняется адаптация ЭРП к увеличению частоты ритма.

Такова совокупность основных электрофизиологических характеристик миокарда предсердий, которая создает предпосылки для возникновения ФП (ТП).



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: