Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1352

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ

Известно, что нерегулярность пульса у больных с ФП дополняется широкими различиями в величине пульса. Однако и этот показатель не является полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной предшествующего интервала R—R и величиной пульса. J. Rawles, E. Rowland (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультра-

звуковым методом Допплера и пришли к выводу, что более чем у половины больных с ФП последовательность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, вопреки распространенной точке зрения, у многих больных с ФП нет абсолютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения.

Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период аритмии и синусового ритма. Такие сопоставления, которые проводились неоднократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основных гемодинамических показателей. Так, Ю. Н. Гришкин (1982) исследовал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 больных с алкогольно-токсической формой дистрофии миокарда в начальном периоде пароксизма ФП. Частота сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пульса— 97 ±24 в 1 мин; УИ   снизился более чем у 3Д больных и в среднем  по  группе  равнялся   35,5  мл/ м2   при   средней   норме   62,1   мл/м2 (уменьшение на 43%). Непосредственно   после   устранения   приступа аритмии   УИ   возрос  до  49,3 мл/м2 (ниже средней нормы почти на 21 %). СИ был уменьшен более чем у половины больных в   среднем   на   14%. Понижение УО не отмечалось у людей более молодого возраста (в среднем 38 лет) с нормо- или брадикар-дической ФП и сравнительно короткими   сроками   употребления   алкоголя.

Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опо-средуется рядом механизмов: а) значительным учащением сердечных сокращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменяется мало; при правильных сокращениях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приводит к изменениям геометрии и механики внутрисердечных структур, что

осложняет процесс расслабления желудочкового миокарда; в) отсутствием при фибрилляции активной, координированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при котором сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсерд-ной систолы в УО сердца составляет 20—25%; г) феноменом «потенциа-ции» сокращений: его сущность состоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; такой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемоды намики.

Разумеется, значение всех этих неблагоприятных факторов резко возрастает у больных со сниженной сократительной функцией сердца, т. е. при заболеваниях миокарда [Комаров Ф. И. и др., 1985]. В подобных условиях пароксизм ФП (ТП) угрожает падением АД, приступом удушья (отек легких), усилением стенокардии, ишемическим инсультом. Хроническая ФП у больных с митральным стенозом, ИБС, кардиомиопати-ями, как правило, приводит к раз-витию застойной недостаточности кровообращения. Особенно тяжело протекает тахикардическая форма ФП с большим дефицитом пульса.

При хронической ФП заметно возрастает и риск тромбоэмболических осложнений. Их частота зависит от длительности аритмии и степени расширения сердца. R. Hinton и соавт. (1977) находили на аутопсии эмболии у 35—40% погибших от митрального стеноза или ИБС, имевших при жизни хроническую ФП, и только у 7% больных ИБС, не страдавших этой аритмией. Согласно данным К. Lechner и соавт. (1987), P. Peter-sen и J. Yodtpredsen (1988), хроническая ФП в отсутствие ревматизма сердца сопровождается пятикратным повышением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками сердца эмболические ин-

сульты встречаются в 17 раз чаще. Течение ФП при тиреотоксикозе более чем у 10% больных тоже осложняется эмболиями и ишемическими атаками в ЦНС [Presti Ch., Hart R., 1989). Основой для усиленного образования тромбов в сердце (в основном в предсердиях) служит активация тромбоцитарных факторов свертывания крови [Jamauchi К. et al., 1986].

По сообщению А. А. Обуховой (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся хронической ФП, погибают в ближайшие 2—3 года; при митральном пороке сердца с хронической ФП смертность за такой период составляет 10%.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: