Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1352

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

У терапевта (кардиолога) имеются 3 возможности для воздействия на ФП или ТП: электрическая дефиб-рилляция (кардиоверсия), электрическая кардиостимуляция (ЭКС), лекарственные препараты.

Лечение пароксизмов ФП (ТП). Показаниями к немедленному проведению ЭИТ служат вызванные пароксизмами ФП и особенно ТП острые нарушения кровообращения (резкое падение АД, ишемия мозга, стенокардия, отек легких). У 95% больных со свежим пароксизмом через 1—3 с после электрического разряда восстанавливается устойчивый, «сильный» синусовый ритм с частотой от 60 до 90 в 1 мин. Подробные сведения об ЭИТ читатель может найти в гл. 5. Еще раз укажем только на возможность чреспищеводной кардиоверсии. Ю. В. Зубрин (1989) «.добивался таким способом (на фоне внутривенного наркоза сомбревиноы или гексеналом) восстановления синусового ритма в 97,1% пароксизмов ТП типа I и в 65,3% ТП типа II (при разряде до 25 Дж). Увеличение энергии разрядов до 50 Дж обеспечивало прекращение пароксизмов ТП типа II в 94,7% случаев.

Что же касается ЭКС, то ФП не относится к числу аритмий, подходящих для лечения этим методом. Правда, при сочетании ФП с выраженной АВ блокадой и редкими желудочковыми ответами используют временную электрическую стимуляцию желудочков для поддержания нужной частоты сердечной деятельности. Временная ЭКС может оказаться быстрым и эффективным методом лечения пароксизмов ТП типа I, т. е. частого, регулярного предсердного ритма порядка 230—340 в 1 мин. Она неэффективна в случаях ТП типа II, когда частота предсердного ритма > 340 до 430 в 1 мин [Waldo A. et al., 1981]. Надо отметить, что больные с застойной недостаточностью кровообращения и пожилые люди, переносящие пароксизмы ТП, отличаются большей устойчивостью к ЭКС.

Электрическую стимуляцию предсердий при ТП типа I осуществляют эндокардиалъным и чреспищеводным методами. При эндокардиальной ЭКС воздействуют на высокие отделы правого предсердия. «Критическая» частота биполярной электрической стимуляции составляет 120—135 (9) % от спонтанного темпа трепетания, а ее «критическая» длительность равна в среднем 10 с (от 2 до 22 с). Могут быть использованы 2 способа. При первом из них сверхчастое подавление начинают со стимуляции на 25—30 импульсов в 1 мин, превышающей ритм ТП. В случае неудачи увеличивают частоту стимуляции еще на 25—30 импульсов в 1 мин, что дает восстановление синусового ритма либо переход к ФП, которую легче регулировать сердечными гликозида-ми (см. ниже). При втором способе электрическую стимуляцию с самого начала проводят с постоянной высокой частотой.

A. Waldo и соавт. (1981) описали характерные изменения предсердной электоической активности на ЭКГ во время стимуляции предсердий. Если частота ЭКС лишь слегка больше частоты ТП, то образуются сливные предсердные комплексы с длиной

цикла стимуляции, указывающие на то, что, хотя искусственные стимулы и влияют на круг re-entry (entrain-ment), ТП не прекратилось. В этом легко убедиться, прервав стимуляцию. Увеличение частоты стимуляции изменяет полярность предсерд-еых волн от двухфазных к отчетливо положительным в отведениях II, III, aVF, что означает прекращение кругового движения импульсов и возвращение синусового ритма. Иногда, несмотря на достаточную интенсивность стимулов и увеличение их продолжительности, «захваты» мышцы предсердий оказываются только преходящими или перемежающимися. В этих условиях следует сместить электрод-катетер в другой участок правого предсердия, что дает нужный результат. Степень контакта электрода со стенкой правого предсердия, близость электрических стимулов к петле re-entry, дисперсия предсердной рефрактерности, развитие местного фиброза — все эти факторы влияют на успех электрической стимуляции у больных с ТП типа I.

Окончание ЭКС при восстановлении синусового ритма можно проводить остро или постепенно. Последнее, т. е. медленное урежение частоты стимуляции до частоты синусового ритма, более уместно у больных, о которых известно, что у них имеются дисфункции СА узла. Тем самым предотвращают внезапный переход от ТП к синусовой брадикардии или к асистолии. У части больных между ТП и синусовым ритмом отмечается промежуточная фаза ФП, длительность которой не превышает 1 мин. У 12% больных развивается устойчивая ФП [Greenberg M. et al., 1986].

Д. А. Гедримене (1983—1988), а затем Ю. В. Зубрин (1989) исследовали условия подавления ТП типа I с помощью чреспищеводной электрической стимуляции предсердий. Последнему автору удалось восстановить синусовый ритм у 79,6% больных, у 13,3% больных ТП перешло в ФП с меньшей частотой сокращений желудочков; в остальных случа-

ях (7,1%) ТП сохранилось. Наиболее эффективными оказались: амплитуда стимулов — 26,3±6,4 В; оптимальная длительность стимуляции —29,4±8 с; частота стимуляции, превышавшая на 15—25% спонтанную частоту ТП. При более низкой частоте ЭКС возникал феномен entrainment, при частоте ОКО частоты ТП на 35% обычно развивалась ФП. Выявляется обратная зависимость между продолжительностью периода ТП и эффективностью ЭКС [Лукошявичю-те А. И., Гедримене Д. А., 1984]. Предварительное введение больному (внутривенно или внутрь) препарата подкласса IA (например, дизопира-мида) облегчает подавление ТП типа I с помощью ЭКС.

Если нет срочных показаний к ЭИТ или к ЭКС, лечение начинают с фармакологических препаратов. Это приходится делать у большинства больных. Давно известно, что почти каждый противоаритмический препарат может при благоприятных условиях устранить у отдельных больных пароксизм мерцательной аритмии. Если такое средство найдено врачом (или больным), то им, конечно, следует воспользоваться в случае рецидива аритмии. Картина предстает иной при статистической оценке эффектов фармакологических средств: только немногие из них обладают надежной активностью и поэтому широко используются для лечения пароксизмов ФП (ТП).

Нужно сказать об обстоятельствах, способствующих восстановлению синусового ритма фармакологическим способом или, наоборот, затрудняющих это:

— этиология заболевания сердца, при котором возникают пароксизмы аритмии, сама по себе не влияет на результаты лечения, если только у больных нет значительного повышения КДД в желудочках или больших плевроперикардиальных сращений в области предсердий; для устранения вагусного клинико-патогенетического типа ФП обычно требуется больше усилий, чем гиперадренергического;

— восстановление синусового ритма может быть достигнуто рано или поздно и у больных с заметным расширением предсердий: между эффективностью лечения и размерами предсердий нет четкой зависимости; все же при очень больших предсердиях (диаметр левого предсердия >5,5— 6 см при М-эхокардиографическом сканировании) успех достигается с трудом и реже, а вероятность сохранения синусового ритма явно понижается; отрицательное влияние на результат оказывают внутрипред-сердные тромбы и опухоли;

— шансы на быстрое восстановление синусового ритма тем выше, чем раньше начато лечение пароксизма аритмии: если это происходит в первые часы или хотя бы в течение первого дня, ближайший эффект достигается более чем у 90% больных; каждый день промедления снижает вероятность успеха и затрудняет лечение;

— легче и лучше восстанавливается синусовый ритм при тахикардиче-ской ФП; если же она протекает с бради- или нормокардией, необходимо предварительно вызвать учащение (!) сердечных сокращений; при ТП соотношение обратное: лечение чаще удается после того, как желудочковый ритм несколько замедлен дигиталисом, верапамилом или пропрано-лолом;

— возможность лекарственного подавления ФП (ТП) понижается или исчезает у больных с гипокалиеми-ей.

Мы обычно начинаем лечение пароксизма ФП (ТП) с назначения больному сердечного гликозида. Используются два темпа дигитализа-ции: средний и быстрый. При среднем темпе внутривенно капельно вводят 1 мл 0,025% раствора дигоксина (0,25 мг) вместе с 20 мл 4% раствора калия хлорида (0,8 г) в 150 мл 5% раствора глюкозы; скорость вливания — 30 кап в 1 мин. Вместо дигоксина можно применить 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (0,25 мг), про-тивоаритмическая активность кото-

рого несколько ниже. Для восстановления синусового ритма требуется от 1 до 5—7 таких вливаний (1 раз в день). Эффект достигается у 2/з больных, еще не имеющих значительного расширения предсердий.

Быстрый темп дигитализации отличается большей напряженностью. Раствор дигоксина вводят внутривенно струйно за 4—5 мии сначала в дозе 0,5 мг, через 4ч — вновь 0,5 мг, через 4ч — 0,25 мг и вновь через 4 ч — 0,25 мг (всего 1,5 мг за 12 ч). С помощью этого метода P. Weiner и соавт. (1983) добивались восстановления синусового ритма в 85% эпизодов ФП, в среднем через 4 ч от начала лечения (у отдельных больных — через 50 мин — 4 сут). Диги-талисные токсические аритмии возникают при таком лечении исключительно редко и немедленно устраняются вливанием раствора калия хлорида.

Ликвидация пароксизмов ТП происходит сложнее, чем пароксизмов ФП. Вообще ТП значительно устойчивее (чем ФП) к противоэрит-мическим средствам. Здесь больше показан быстрый темп дигитализации. У 70—80% больных ТП переходит в ФП, которая после немедленной отмены дигиталис а преобразуется в синусовый ритм. Иногда синусовый ритм восстанавливается без промежуточной фазы ФП. У некоторых же больных ФП закрепляется. Чаще встречаются случаи дигиталисной интоксикации [Simpson R. et al.. 1986].

Нередко при фармакологическом лечении пароксизмов ФП (ТП) предпочтение отдают новокаинамиду, который иногда вводят внутримышечно, но обычно внутривенно струйно за 4—5 мин в дозе 5—10 мл 10% раствора либо капельно: 10 мл 10% раствора новокаинамида разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (скорость вливания — 15— 20 мг/мин). Результаты лечения находятся в прямой зависимости от времени, когда оно начато. Например,

P. Fenster и соавт. (1983) добивались восстановления синусового ритма в 90% случаев при длительности ФП^ 1 дня и в 33% случаев при ФП дольше 1 дня. Этим исследователям не удалось найти связь между лечебным эффектом новокаинамида и размерами левого предсердия у больных. По наблюдениям нашей клиники, результаты лечения новокаинамидом заметно улучшаются, если его применяют через 20—30 мин после вве-дения сердечного гликозида и калия хлорида: синусовый ритм был восстановлен таким способом у 64% больных, не отреагировавших на дого-спитальном этапе на большую дозу новокаинамида (до 15 мл 10% раствора внутривенно).

Пароксизмы ФП у части больных удается устранить приемами новокаинамида внутрь. Дозы должны быть достаточно массивными: 0,5—0,75 г на первый прием; 0,5 г на второй прием — через 2—3 ч; 0,25—0,5 г на третий прием — через 4 ч. У отдельных больных переход к синусовому ритму происходит уже после 1-го — 2-го приема препарата.

Введение новокаинамида, особенно внутривенное, осложняется побочными реакциями (по нашим данным, в 10—15% случаев), среди которых опасны: артериальная гипотензия, нарушения внутрижелудочковои проводимости и удлинение интервала Q—Т. Последние две реакции угрожают развитием тяжелых желудочковых аритмий или блокад (ЖТ, ФЖ, дистальные АВ блокады). Чаще расширение комплексов QRS (блокады ножек) можно видеть у больных с диффузными изменениями миокарда (алкогольная миокардиодиетрофия и др.), миокардитами, кардиомиопатия-ми, у пожилых людей. При таком осложнении в вену без промедления (струйно) вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, устраняющего токсическое воздействие новокаинамида на систему Гиса — Пу-ркинье и кардиомиоциты.

Еще одна возможность сравнительно быстрого восстановления синусо-

вого ритма связана с применением при пароксизмах ФП (ТП) хинидина вместе с верапамилом. К этому способу мы прибегаем с самого начала лечения либо вслед за несколькими внутривенными вливаниями сердечного гликозида и калия хлорида, если они одни не устранили аритмию. В последние годы в клиниках редко используются большие дозы хинидина, назначаемые с двухчасовыми интервалами, поскольку они вызывают интоксикацию. По принятой на нашей кафедре методике больные принимают хинидина сульфат по 200 мг 3—4 раза в день (либо кинилентин по 1 таблетке 2—3 раза в день) в сочетании с изоптином (финоптином) по 40—80 мг 3—4 раза в день. Комбинация двух препаратов оказалась эффективной у 85% больных, переносивших пароксизмы ФП (ТП) различного происхождения. Для лечения в среднем потребовалось 7 дней (от 3 до 11) [Узилевская Р. А., Гриш-кин Ю. П., 1983]. При бради-, нормо-кардической ФП в первые день-два назначают один хинидин, что дает необходимое для успеха лечения ускорение сердечного ритма (электрокардиографический контроль!), затем добавляют изоптин. В случае ТП назначение одного хинидина недопустимо, так как за этим может последовать АВ узловое проведение 1:1 с резким и опасным увеличением числа сердечных сокращений (ваго-лгитическое воздействие).

Изложенная здесь схема лечения была применена у нескольких сотен больных без каких-либо признаков хинидиновой интоксикации и других осложнений. До разработки хинидин-изоптиновой схемы лечения мы прибегали к ЭИТ у 10% больных с пароксизмами ФП (ТП), в настоящее время — в 3 раза реже. Сочетание хинидина с пзоптином хорошо обосновано теоретически. Препараты ТА и IV противоаритмических классов воздействуют на широкий спектр элект-рофизиологическпх сдвигов в предсердиях, свойственных мерцательной аритмии. Кроте того, изоптин сгла-

живает ваголитические влияния хинидина на АВ узел, т. е. ограничивает число желудочковых сокращений в условиях ФП (ТП).

По наблюдениям А. С. Сметнева, этмозин при внутривенном введении устраняет пароксизмы ФП в 30% случаев, не воздействуя на постоянную форму этой аритмии и не контролируя число желудочковых ответов. Подавление пароксизмов ФН этацизином (50 мг препарата разводят в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со средней скоростью 1,7 мг/мин) достигается у 59—60% больных, главным образом у тех, у кого длительность аритмии короче одной недели [Шугушев X. X. и др., 1982; Лазутин В. К. и др., 1988]. У больных с сохранившейся ФП заметно уменьшается число сердечных сокращений. ТП устойчивее к этацн-зину [Лазутин В. К. и др., 1988].

У 79% больных с ФП длительностью <10 дней и 38% больных с ФП продолжительнее 10 дней удается восстановить синусовый ритм с помощью флекаинида. Этот препарат особенно показан для лечения ФП у больных с синдромом WPW. 50 мг флекаинида ацетата растворяют в 50 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно за 10 мин. У каждого 3-го больного синусовый ритм восстанавливается в течение первых 5 мин после инъекции. Отмечено, что до прекращения ФП замедляется число сердечных сокращений и увеличиваются волны фибрилляции (на предсердных ЭГ). У больных с синдромом WPW удлиняется самый короткий интервал R— R (предвозбуждение). Если аритмия не исчезает в течение 10 мин после окончания введения, то вводят вторую дозу препарата, не превышающую 2 мг/кг массы тела. Через 4 ч приступают к лечению per os: no 100 мг 2 раза в день при массе тела больного < 70 кг и по 100 мг 3 раза в день при массе тела больного >70кг. Среднее время до момента восстановления синусового ритма =81±3 мин. При ЭФИ флекаинид предотвращает

воспроизведение ФП в 76% случаев. Пароксизм ТП устраняется флекаи-нидом только у 22% больных; с такой же частотой предотвращается воспроизведение ТП [Yoy J. et al., 1988].

Другие противоаритмические препараты не столь активны в лечении пароксизмов ФП (ТП). По данным D. Deano и соавт. (1977), дизопира-мид подавляет острую ФП в 20%.пароксизмы ТП — в 33% случаев. В наших наблюдениях [Кушаков-ский М. С., Узилевская Р. А., 1985] после внутривенной инъекции за 3 мин 150 мг ритмилена пароксизмы ФП исчезали у 9 из 30 больных (30%), это действие проявлялось через 5—15 мин.

Эффективность одного верапамила при ФП (ТП) низкая: вслед за внутривенным введением 5—10 мг препарата синусовый ритм восстанавливается у 10% больных, при приеме препарата внутрь — у 5—13% больных с пароксизмами ФП (ТП) [Schwartz J., 1983]. Более того, имеются указания, что Са блокаторы (включая ве-рапамил) сами по себе могут увеличивать продолжительность ФП за счет укорочения ЭРП предсердий [Shenasa M. et al., 1988].

Значительную ценность представляет способность верапамила, введенного внутривенно, быстро замедлять сокращения сердца у больных с та-хикардической ФП. Это особенно важно для тех больных, у которых сердечная деятельность не регулируется дигоксином, а также в случаях, когда мерцательная аритмия развивается на фоне стресса, наркоза либо после операции на открытом сердце. Безопасность применения верапамила в таких условиях была неоднократно доказана [Cray R. et al., 1982; Schwartz J., 1983]. Правда, действие препарата сохраняется не дольше 4— 6 ч, что делает необходимым его повторные инъекции по 5—10 мг или капельные вливания со скоростью 5 мг/(кг-мин) Waxman H. et al., 1981; Reiter M. et al., 1982].

Показания для приема внутрь   6-

адреноблокаторов (пропранолол и др.) при пароксизмах ФП ограничиваются гиперадренергической и ди-гиталисно-токсической формами этой аритмии. Хотя эффект достигается не столь уж часто, у некоторых больных удается прерывать пароксизмы с помощью 40—80 мг анаприлина с повторением приема той же дозы, если ФП не прекратилась в течение 2—3 ч.

Значительно выше результаты получают при внутренном введении об-зидана (скорость инъекции — 1 мг/ мин, не больше 3—7 мг), что осуществляют только в клинических условиях. J. Abrams и соавт. (1985) сообщили об итогах кооперативного исследования сверхкороткодействующего 13-адреноблокатора эсмолола (период полувыведения — 9,2 мин) и пропранолола (период полувыведения — от 2 до 6 ч) у больных с ФП (ТП). Эсмолол вводили внутривенно струйно в насыщающей дозе 500 мкг/ (кг-мин), затем капельно в течение 4 ч со скоростью от 50 до 300 мкг/ (кг-мин). Восстановление синусового ритма было достигнуто у 74% больных с ФП и у 75% больных с ТП. Пропранолол вводили внутривенно в дозе 6 мг со скоростью 1 мг/мин за 8 мин (после 3 мг на 4—5 мин делали небольшую паузу). Синусовый ритм восстановился у 74% больных с ФП и у 38% больных с ТП. Эсмолол чаще вызывал артериальную ги-потензию, но она в основном была бессимптомной и исчезала через 20 мин после окончания вливания. Надо упомянуть, что fS-адреноблока-торы, как и верапамил, противопоказаны больным с дисфункциями СА узла, в частности при синдроме тахи-кардии-брадикардии.

Вызывает интерес возможность использования кордарона для подавления пароксизмов ФП и ТП. По данным P. Yold и соавт. (1986), этот препарат при внутривенном введении у 65 % больных устранял пароксизмы ФП, устойчивые к другим препаратам. При внутривенном введении в дозе 3 мг/кг за 2 мин кордарон восстанавливал синусовый ритм только

у 21% больных с пароксизмами ТП. Правда, повторные вливания препарата в течение 3 дней принесли успех уже у 57 % больных. У нас были аналогичные наблюдения. Все же основная область применения кордарона — предотвращение рецидивов ФП (ТП). Вопрос о лечение пароксизмов ФП (ТП) у больных с синдромом WPW рассматривается в соответствующей главе.

Лечение хронической (постоянной) ФП. Поскольку ТП имеет склонность к переходу в ФП (или в синусовый ритм), врачу преимущественно приходится решать проблему лечения хронической ФП. Возможен выбор между попыткой восстановить синусовый ритм и регулированием желудочковых ответов, т. е. поддержанием нормокардии.

Устранение хронической ФП приносит больному огромное физическое и моральное облегчение; следовательно, надо рассматривать не столько показания к восстановлению синусового ритма, сколько противопоказания к этой процедуре. Ниже следует перечень этих противопоказаний:

1) длительность ФП больше 1 года; если и удается добиться успеха, то синусовый ритм оказывается неустойчивым, а многократное повторение электрических или фармакологических воздействий усиливает повреждение сердца;

2) значительное расширение предсердий (атриомегалия) у больных с митральным пороком сердца, далеко зашедшей дилатационной кардиомио-патией, аневризмой левого желудочка и другими заболеваниями, осложняющимися застойной недостаточностью кровообращения; возвращения синусового ритма можно достигнуть и у этих больных, но его удержание становится практически невозможным; все же в части случаев приходится прибегать к электрической дефибрилляции, чтобы вывести больного из критического состояния;

3) изолированная (lone) хроническая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого пред-

сердия и каких-либо других признаков заболевания сердца; волны f при этой форме ФП едва различимы; сохранить восстановленный синусовый ритм крайне трудно [De Silva R. et al., 1980];

4) брадикардическая ФП с редкими желудочковыми ответами, в особенности у пожилых больных, не принимавших дигиталиса, верапамила или fi-адреноблокаторов; у многих из них после восстановления синусового ритма выявляется выраженная синусовая брадикардия с соответствующей симптоматикой; это — СССУ, и ФП здесь предпочтительнее сохранить;

5) повышенная склонность к образованию тромбов в предсердиях и к тромбоэмболическим осложнениям.

Существуют, конечно, и другие противопоказания к дефибрилляции, связанные главным образом с тяжелыми, прогрессирующими внесер-дечными заболеваниями.

Если после тщательного взвешивания всех pro и contra врач приходит к выводу о целесообразности устранить хроническую ФП (ТП), он может воспользоваться методом электрической дефибрилляции (см. гл. 5) либо лекарственными средствами. Следует вновь напомнить о сочетании хинидина с верапамилом, 10-летним положительным опытом применения которых располагает наша клиника. Аналогичные наблюдения были сделаны О. Beck и соавт. (1985), назначавшими эти препараты 21 больному с хронической устойчивой ФП (ТП). Средний возраст больных составил почти 64 года, у 12 из них длительность аритмии была меньше 1 года, у остальных — больше 1 года. Больные принимали 160 мг основания хинидина (соответствует 250 мг хинидина бисульфата) 3—4 раза в день и 80 мг верапамила 3—4 раза в день. До начала противоаритмического лечения был длительный период диги-тализации. Лечение длилось 4 дня, в течение которых синусовый ритм удалось восстановить у 48% больных.

«Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими и особенно электрическим способами может быть различным. Наблюдают: а) устойчивый синусовый ритм («сильный» синусовый узел); б) период асистолии с выскальзывающими комплексами, сменяющийся синусовой брадмкардией с постепенным ускорением синусового ритма, т. е. происходит медленное восстановление функции СА узла после его сверхчастого подавления («дремлющий» синусовый узел, по определению В. Lown и соавт., 1980); в) миграция предсердного водителя ритма (встречается реже); г) чередование синусовой брадикардии и пароксизмов предсердных тахиарит-мий — разновидность СССУ («слабый» синусовый узел); д) ригидный синусовый ритм (если он сохраняется в течение нескольких часов, то это, по-видимому, указывает на угрозу быстрого рецидива ФП).

Более часто, чем восстановление синусового ритма, при хронической ФП решается другая задача: понижение и регулирование частоты сердечных (желудочковых) сокращений. Надо подчеркнуть, что, по сравнению с ФП, при хроническом ТП труднее обеспечить контроль за числом желудочковых сокращений с помощью фармакологических препаратов.

Правильно проведенная дигитали-зация позволяет у 2/3 больных с ФП долгое время поддерживать ритм сердца в пределах 60—75 (80) в 1 мин. У остальных больных перевод тахи-кардической ФП в нормокардическую не обеспечивается одними сердечными гликозидами, даже дигитоксином, который более интенсивно тормозит проведение и удлиняет ЭРП в АВ узле. Особенно трудно добиться уреже-тшя ритма у больных, страдающих миокардитами, тиреотоксикозом; при легочных эмболиях и инфарктах легких, тяжелой дыхательной недостаточности; в острой стадии инфаркта миокарда передней локализации; при лихорадке, избыточном воздействии

катехоламинов, гиперкальциемии, ги-помагнезиемии. Все эти заболевания (состояния) способствуют в разной степени укорочению ЭРП АВ узла, который начинает проводить большое число предсердных импульсов.

Если отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов не удовлетворяет, то прежде всего необходимо устранить потенциальные причины тахисистолии. Можно также повысить дозу сердечного глико-зида; например, в условиях гипомаг-незиемии внутривенную дозу диго-ксина приходится увеличить в 2 раза [De Carl Ch. et al., 1986]. Поскольку это чревато дигиталисной интоксикацией, стараются сочетать обычные дозы дигиталиса с другими препаратами, способными удлинить ЭРПвАВ узле. Эти же препараты используют и тогда, когда дигиталис, замедляя ритм сердца в покое, не вполне обеспечивает его урежение во время физической нагрузки и при эмоциональном возбуждении больного.

К их числу относятся fi-адренобло-каторы без внутренней симпатоми-метической активности, в частности анаприлин, назначаемый в дозе 40— 160 мг в день. Правда, применение В-адреноблокаторов не всегда возможно у больных с резко ослабленной сердечной мышцей или при сочетании заболеваний сердца и бронхоле-гочной системы.

Другая группа препаратов представлена Са блокаторами: верапами-лом и дилтиаземом. Что касается ве-рапамила, то ему свойственны 3 формы воздействия на ФП: 1) изредка восстановление синусового ритма (см. выше); 2) замедление сердечного ритма при сохраняющейся ФП; 3) «регулирование» сердечного ритма. Последнее требует объяснения. Регулированием сердечного ритма называют уменьшение степени аритмии, т. е. различий в продолжительности интервалов R—R до 15%. Такую реакцию чаще можно наблюдать в ответ на внутривенное введение верапамила, реже — при его приеме внутрь. Механизмы «регулирования» все еще об-

суждаются. Не ясно, имеет ли значение высокая степень АВ узловой блокады с ускоренным выскальзывающим ритмом из АВ соединения, либо сказывается стабилизирующее воздействие верапамила на скрытое проведение в АВ узле и на хаотический фронт предсердной активации. Особенности ускоренного ритма из АВ соединения, возникающего во время синусового ритма у лиц, принимающих верапамил, скорее, подтверждают первое предположение.

Уже упоминалось, что верапамил понижает клиренс дигоксина. Концентрация последнего в плазме начинает повышаться после недели комбинированного лечения и продолжает нарастать в течение первых 4 нед (на 60—70%). Клинические проявления дигиталисной интоксикации были зарегистрированы у 10% больных [Klein H., Kaplinsky E., 1982; Zatuchni J., 1984]. Чтобы избежать каких-либо осложнений, лучше через 1—2 нед такого сочетанного лечения понизить дозу дигоксина. Необходимо учитывать и особенности фармакокинетики верапамила. При хроническом его приеме заметно удлиняется период полувыведения (за счет снижения почечного клиренса) и в 2 раза повышается концентрация препарата в плазме. Соответственно, можно предложить такой режим лечения: первые 3—5 дней — по 40— 80 мг 4 раза в день, затем постепенное снижение дневной дозы, разделяемой на 2—3 приема в день.

Все эти обстоятельства, а также то, что верапамил вызывает отрицательный инотропный эффект, являются причиной возрастающего интереса клиницистов к другому Са блокато-ру — дилтиазему, который, в отличие от верапамила, не взаимодействует с дигоксином и не оказывает неблагоприятного влияния на сократительную функцию миокарда. В исследованиях A. Roth и соавт. (1986) средние дозы дилтиазема (60 мг 4 раза в день) оказались сопоставимыми — для контроля сердечного ритма при хронической ФП — с дигоксином

(0,25—0,375 мг в день) (число сокращений сердца равнялось соответственно 88±19 и 86±12 в 1 мин). На высоте физической нагрузки частота сокращений сердца у больных, принимавших дилтиазем, в среднем равнялась 154+23 в 1 мин, у лечившихся дигоксином — 170±20 в 1 мин. Комбинированное лечение дигоксином и дилтиаземом давало еще лучшие результаты: число сердечных сокращений в покое — 67±16 в 1 мин, при нагрузке — 132±32 в 1 мин. Достоверное уменьшение желудочковых ответов происходило уже на 90-й минуте после приема первых 60 мг дилтиазема и далее прогрессировало. АД изменялось несущественно, а побочные эффекты оказались минимальными.

Лечение наиболее тяжелых, устойчивых к лекарственным препаратам форм тахикардической ФП (ТП) осуществляется электрохирургическими методами, вызывающими АВ блокаду (см. гл. 6).

Еще один обязательный элемент к комплексном лечении хронической ФП — применение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.). Они более показаны: а) больным, имеющим в анамнезе эпизоды тромбоэмболии; б) при сравнительно недавно возникшей ФП; в) при частой смене синусового ритма и ФП (ТП); г) при значительном расширении полостей сердца. Согласно наблюдениям D. Roy и соавт. (1986), антико-агулянтная терапия в 8 раз понижает число тромбоэмболических осложнений, сводя их к минимуму.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: