Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1531

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

В контрасте с большими возможностями восстановления синусового ритма перспективы его удержания весьма ограничены. Как подчеркивают И. М. Арригони и соавт. (1981), И. П. Арлеевский и соавт. (1985),

В. Karlson и соавт. (1988), в течение 12 мес синусовый ритм сохраняется только у 30—50% больных, страдавших длительной, хронической ФП. Предсердия «запоминают» аритмии, и им свойственна готовность к их возврату. Это обычно случается: при длительности ФП больше 1 года; у больных с митральным пороком сердца; при диаметре левого предсердия больше 6 см; уменьшении ФВ левого желудочка ниже 45%. Правда, по мнению М. Brodsky и соавт. (1989), функция левого желудочка, а также наличие ИБС и возраст больных не оказывают решающего влияния на удержание синусового ритма у больных с хронической ФП.

Постоянно предпринимаются усилия для улучшения и разработки методов, способных предотвратить возобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми простыми мерами. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блокирование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 3—4 нед (если нет противопоказаний), устраняют метеоризм, запоры (церукал, ферментные смеси, карболен, укропная вода, белая глина). Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызывающих у него предсердную экстра-систолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомендуют после еды хотя бы час находиться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раствора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды. Большое значение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование углеводного обмена.

Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадре-нергическим патогенетическим типом ФП (ТП): ограничение физического и эмоционального напряже-

ния, более продолжительный отдых, отказ от кофе, крепкого чая, спиртных напитков, курения. Если пароксизмы аритмии начинаются по утрам, после пробуждения больного ото сна, может оказаться уместным профилактический прием валокордина (корвалола), валидола или анапри-лина (40 мг).

Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипо-калиемия и общий дефицит ионов К+, если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид и другие препараты, улучшающие функцию миокарда. При тиреотоксикозе примерно у 60% больных с ФП удается восстановить синусовый ритм, если контролируется функция щитовидной железы. Рецидивы ФП неизбежны у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А. А., Сомова Л. И., 1984; Шутко Г. В. и ДР., 1987].

Сохранение синусового ритма с помощью противоаритмических препаратов — сложная и отнюдь еще не решенная задача. Длительный, хороший результат практически можно получить, только применяя кордарон [Лозинский Л. Г., 1986; Кушаковский М. С., 1987].

Наша сотрудница Г. А. Реброва (1987) проводила профилактическое лечение кордароном 250 больных с пароксизмами ФП (ТП) разной этиологии, кроме тиреотоксической. У 80% из них до лечения пароксизмы повторялись весьма часто: ежедневно, еженедельно, ежемесячно. Аритмический анамнез варьировал от 6 мес до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период синусового ритма с насыщающей дозы 600 мг в день (в 2 приема). Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была умеренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин) либо АВ узловая блокада I степени, кордарон назначали в дозе 400 мг в день (в 2 приема). Насыщение считали достигнутым при прекращении пароксизмов ФП (ТП).

В большинстве случаев это происходило через 10—18 дней при дозе препарата 600 мг и через 14—30 дней — при дозе 400 мг в день. В последующем дневную дозу кордарона понижали через 2 нед на 100—200 мг. Конечная поддерживающая доза равнялась 200—300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу больные принимали 5 дней в неделю.

Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило у 148 больных (59,2 %) за время наблюдения от 1 года до 6 лет. Урежение пароксизмов до 2—3 в год было достигнуто еще у 51 больного (20,4%), что тоже следует считать хорошим результатом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась у 199 из 250 больных (79,6%). Еще у 25 больных (10%) пароксизмы (чаще 3 в год) стали протекать легче, прерывались самопроизвольно либо вскоре после приема 20—40 мг ана-прилина или 0,5—1 г внутрь новока-инамида. Профилактический эффект кордарона отсутствовал (при использованных дозах) у 26 больных (10,4%). Наиболее высокая противо-аритмическая активность препарата выявилась у больных с ревматическими пороками сердца (в 90,1% случаев), самая низкая — у больных с сахарным диабетом (в 42,8% случаев).

Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего лечения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от пароксизмов ФП (ТП) и с успехом принимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 раза, пароксизмы ФП (ТП) возобновлялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы аритмии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения.

Серьезной проблемой является феномен «ускользания аритмии из-под

контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживающей дозы [Кушаковский М. С., Ребро-ва Г. А., 1990]. Создается впечатление, что это происходит у части больных, когда синусовый ритм урежа-ется до величин меньше 50 в 1 мин. В подобной ситуации мы поступаем по-разному: а) отменяем прием препарата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лечения, которое вновь становится эффективным; б) добавляем к поддерживающей дозе кордарона другой проти-воаритмический препарат (этмозин— до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день); в ряде случаев это дает положительный результат. При комбинированном лечении кордароном с дизопирамидом или с хиниди-ном необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Кушаковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Павлов А. В., 1990].

Разумеется, бывают и более очевидные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболевания сердца и (или) недостаточности кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и развитие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 больных, непрерывно принимавших кор-дарон в течение 3—5 лет). Надо напомнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровообращения к кордарону добавляют ди-гоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выделение дигоксина [Furanello F. et al., 1983].

Итак, при длительном профилактическом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы: 1) фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет); 2) фазу острой или более постепенной утраты активности с возобновлением парок-

сизмов ФП. За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.

Еще один способ предотвращения возвратов ФП (ТП) — использование пролонгированных препаратов хини-дина, в частности кинилентина (по 1—3 таблетки в день). Кинилен-тин — ценный резервный препарат для больных, которым кордарон противопоказан либо если он не дает нужнохо эффекта. Синусовый ритм сохраняется в течение первого года у 20—60% больных. Недавно В. Karl-son и соавт. (1988) сообщили, что им удавалось с помощью дизопирамида поддерживать синусовый ритм у 54% больных в течение года. Иногда прибегают к последовательному назначению противоаритмических средств, о которых известно, что они способны задержать появление ФП хотя бы в течение нескольких недель. Этим приемом воспользовались, например, Ph. Coumel и соавт. (1984), применившие В-адреноблокатор надолол по 80—160 мг в день у больных с повторявшимися гиперадренергическими пароксизмами ФП. Пароксизмы прекращались по меньшей мере на 3 нед, затем наступал период выскальзыва-ния, т. е. прогрессирующее увеличение числа пароксизмов. Добавление к надололу одного из препаратов I класса (дизбпирамида, флекаинида, хини-дина) удлиняло период, свободный от аритмии, но успех был частичным.

Блокаторы fi-адренергических рецепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, подвергшихся хирургической операции аортокоронарного шунтирования. В послеоперационном периоде надже-лудочковые аритмии, главным образом ФП, возникают у 11—40% больных, особенно часто у тех, кто прервал перед операцией прием В-адрено-блокаторов. Хотя эти аритмии прехо-

дящие, они могут протекать тяжело и угрожать жизни больных. J. Janseri и соавт. (1986) отметили значительное понижение случаев ФП при назначении больным в послеоперационном периоде метопролола и особенно соталола (до 2,4%). У больных, получивших метопролол, возникшая ФП сохранялась 13,6±9,8 ч, в случае соталола — 2,4+1,8 ч. Дозы метопролола: 0,1 мг/кг внутривенно, затем по 50 мг 3 раза в день внутрь. Дозы соталола: 0,3 мг/кг внутривенно, затем по 80 г 3 раза в день внутрь. Близкие результаты получили P. Doudon и соавт. (1986), назначавшие больным через 36 ч после операции В-адреноблокатор надолол по 200 мг 2 раза в день либо по 400 мг 2 раза в день, если масса тела больного превышала 80 кг. Пропранолол действует слабее, чем упомянутые 6-адреноблокаторы. Экспериментальные и клинические наблюдения позволяют рассчитывать на успех профилактики рецидивов ФП (ТП) с помощью пропафенотта, этацизина, флекаинида (лучше вместе с дигоксином) и других препаратов подкласса 1C. По предварительным данным, их эффективность составляет около 50% в течение первого года после восстановления синусового ритма. Здесь уместно напомнить и об аллапинине [Асымбеко-ва Э. У. и др., 1987]. Согласно данным А. С. Сметнева (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 150 мг в день (по 50 мг 3 раза) в 8 раз понижал число пароксизмов мерцательной аритмии. Он оказался эффективным в части случаев при устойчивости ФП к кордарону. За 3,5 года лечения аллапинином в дозах 100—150мг в день не было отмечено ослабления его действия. Требуется дальнейшее накопление клинического опыта, особенно с учетом аритмогенных эффектов препаратов этого подкласса.

Глава  18 ПАРАСИСТОЛИЯ

Создателями учения о парасисто-лии были R. Kaufman и С. Rothber-ger, изложившие свою концепцию в 7 статьях, опубликованных в 1917— 1922 гг. Согласно этому учению, па-расистолия — автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и сосуществующая с ним. Двойное рит-мообразование становится возможным благодаря тому, что парацентр защищен от разрядки более частыми импульсами, поступающими из основного центра, обычно СА узла. Такая «защита» не имеет отношения к нарушениям АВ проводимости (при желудочковой парасистолии) или к простой рефрактерности, как это бывает, например, при АВ диссоциации, когда совпадают по времени две волны возбуждения. Она (т. е. защита) сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего его цикла [Kaufman R., Rothberger С., 1919; Katz L., Pick A., 1956].

Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препятствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой входа», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышающей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, которая объяснила бы сохранение синусового ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выдвинуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруднить или блокировать движение волны возбуждения из парацентра к окружающему его миокарду.

Многократно высказывались различные предположения о природе парацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosent-

hal J., 1980, и др.). Большинство исследователей придерживаются мнения, что парацентр — это очаг клеток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к автоматизму: анормальному либо нормальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Предполагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг ядра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправленной блокады. Например, при увеличении скорости диастолической деполяризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может понизиться до уровня, когда проведение импульсов становится невозможным. Уменьшение скорости диастолической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электрического ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабевает блокада выхода, то возрастает число одиночных или последовательных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результатом ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его временной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование парасистолии) .

Как видно, современная концепция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняется представлениями о неполной блокаде входа и выхода. Парацентр может сформироваться в таком патологическом участке миокарда, где имеется группа гипополяризованных

клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполяризации. Однако и в здоровом сердце возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого являются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехстворчатого клапанов, обладающие соответствующими электрофизиологическими свойствами.

В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из сердца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под-пороговые электротонические деполяризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим центром, оказывают влияние на продолжительность его цикла. Если электротонические деполяризации приходятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка очередного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротонические деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление очередного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может достигать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацентра не ограничиваются этими эффектами. Иногда можно видеть, как более частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиняет) парасистолический ритм, временно навязывая парацентру свою частоту импульсов (entrainment). При расположении парасистолического водителя ритма в зоне особенно интенсивных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается (annihilation). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические деполяризации могут оказаться слиш-

ком слабыми, чтобы нарушить регулярность его разрядов. Все эти реакции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистолического цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», полностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным проникновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с электротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985].

Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже классификация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших существенных дополнений. Что касается других классификаций парасистолической аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковалева Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Локализация парацентра: 1) желудочковая; 2) в АВ соединении; 3) предсердная; 4) синусовая; 5) в добавочных предсердно-желудочко-вых путях; 6) сочетанная (в разных камерах сердца); 7) дублированная или множественная (в одной и той же камере сердца), в том числе сосуществование спонтанного и искусственного ритмов.

Взаимодействие парацентра с окружающим миокардом:

А. Парасист о л ия «классического» типа (автономная активность парацентра):

1) непрерывная брадикардическая парасистолия без блокады выхода;

2) непрерывная тахикардическая парасистолия с блокадой выхода:

а) с блокадой выхода I степени;

б) с блокадой выхода II степени типов I и II;

в) с блокадой выхода III степени;

г) при снятии блокады выхода (О степень) — ускоренный парасис-толический ритм или парасистоличес-кая тахикардия;

3) интермиттирующая парасистолия за счет неполной блокады входа II степени типов I и II;

4) интермиттирующая парасистолия с фазой 3 защиты (защита пара-центра ограничена специфическими отрезками парацикла);

5) скрытая парасистолия;

6) парасистолия с фиксированными предэктопическими интервалами; парасистолическая аллоритмия.

Б. Парасистолия неклассического, модулированного типа (модулированная активность парацентра):

1) с положительной, или замедляющей, фазой модулирования;

2) с отрицательной, или ускоряющей, фазой модулирования;

3) с навязыванием парацентру более частого непарасистолического ритма (entrainment);

4) с аннигиляцией (устранением) парасистолического водителя ритма;

5) с фиксированными предэктопическими интервалами; аллоритмия.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: