Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ПОДКЛАСС 1C

Флекаинид (тамбокор). Сильный местный анестетик, хорошо всасывается; биодоступность — 95 %; пик плазменной концентрации отмечается через 2—4 ч после однократного приема внутрь 200 мг. Границы терапевтической концентрации — от 0,3 до 1 мг/л (средняя — 0,4 мг/л). Этот уровень достигается при приеме внутрь 200—300 мг флекаинида ацетата 2 раза в день. Около 40% препарата связываются с белками плазмы. Период полувыведения колеблется от 12 до 27 ч (в среднем 19 ч). Флекаинид претерпевает интенсивную биотрансформацию в печени. Приблизительно 27% общей дозы выводятся с мочой в неизмененном виде. Метаболиты препарата неактивны.

Флекаинид резко угнетает Vmax фазы О ПД без существенного угнетения его продолжительности. В результате отчетливо тормозится про-

водимость как в специализированной системе, так и в сократительном миокарде. Удлиняются интервалы Р—А. P-R (на 15-22%) и особенно Н— V (на 27—47%); комплекс QRS расширяется на 11—27% от исходного. Хотя флекаинид несколько удлиняет ЭРП желудочков, интервал J—Т (индекс желудочковой реполяризации) остается неизменным. У больных с дисфункциями GA узла флекаинид увеличивает корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), мало воздействуя на частоту синусового ритма. ЭРП в ДП возрастают в антероградном направлении и еще в большей степени — в ретроградном направлении [Holmes В., Heel R., 1985]. При внутривенном введении (2 мг/кг за 5 мин) отмечается умеренный отрицательный инотропный эффект, длительный прием препарата внутрь мало сказывается на сократительной функции сердца.

Срапиение противоаритмической активности флекаинида при желудочковых аритмиях с хинидином, ди-зопирамидом, токаинидом и мексиле-тином показало преимущество флекаинида. Он с успехом используется и для лечения наджелудочковых аритмий (см. гл. 10—13, 17). В терапевтических дозах флекаинид в основном удовлетворительно переносится. У 3,8% больных появляются парестезии; у 1,6% — зрительные расстройства; гипотензия — у 0,9 %; нарушения проводимости — у 1,2%. Проаритмогенные эффекты регистрируются у 2,2—9% больных, особенно после инфаркта миокарда [Zi-pes D., 1988].

Энкаинид — производное бензани-лида. Он быстро и почти полностью всасывается; его биодоступностъ неодинакова у людей с интенсивным и медленным метаболизмом. У первых, которых большинство (около 90%), биодоступность составляет 26—30%, у вторых — 83—88%. Связь с белками плазмы у тех и других колеблется от 70 до 78%. В результате обменных превращений образуются

2 метаболита: 0-деметилэнкаинид (ОДЕ) и З-метокси-0-деметилэнкаи-нид (МОДЕ), обладающие фармакологической активностью. В частности, ОДЕ в среднем в 9 раз активнее энкаинида в подавлении аритмий (Som-berg J. et al., 1987]. После однократной дозы энкаинида пик его концентрации в плазме достигается между 1,1 и 3 ч, ОДЕ-через 1,36 ч, МОДЕ — к 5, 7 ч. При приеме больными от 100 до 250 мг энкаинида в день через 3—5 дней устанавливаются концентрации в плазме: энкаинида— 56 мкг/л, ОДЕ —215 мкг/л, МОДЕ — 185 мкг/л. Средняя устойчивая концентрация энкаинида не коррелирует с дозой. Период полувыведения энкаинида у больных с интенсивным метаболизмом равен 2,34 ч, у больных с медленным метаболизмом— 11,28 ч. У лиц с интенсивным метаболизмом только 4,9% препарата выделяются с мочой в неизмененном виде, при медленном метаболизме—39,3% [Brogden R., Todd P., 1987].

На клеточном уровне энкаинид отчетливо понижает Vmax фазы О ПД, оказывая лишь слабое влияние на его амплитуду, процесс реполяриза-ции и длительность. У людей вскоре после введения препарата в вену отмечается удлинение интервала Н—V и расширение комплекса QRS. При приеме препарата внутрь можно, кроме того, видеть увеличение продолжительности интервала А—Н, ЭРП АВ узла, предсердий и желудочков. Согласно наблюдениям Е. Prys-towsky и соавт. (1984), энкаинид способен замедлять аитероградное и ретроградное проведение по ДП при синдроме WPW и удлинять их реф-рактерность. Функция СА узла мало изменяется под воздействием энкая-нида. Ухудшение гемодинамики происходит только у больных с поврежденным миокардом. Энкаинид обладает высокой эффективностью при лечении желудочковой экстрасисто-лии и тахикардии у больных ИБС, превосходя в этом отношении хини-дин [Somberg J. et al., 1987]. Его при-

меняют и при синдроме WPW. Ежедневная доза препарата составляет 75—150 мг внутрь или внутривенно. Оба способа введения дают эквивалентный результат, но после приема энкаинида внутрь его действие оказывается более продолжительным. В основном энкаинид хорошо переносится больными. Среди нечасто возникающих побочных эффектов можно выделить неврологические (головокружение, головная боль, атаксия), желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диарея). Противопоказания к назначению энкаинида: глубокие нарушения внутри-желудочковой проводимости, кардио-мегалия, выраженное ослабление со-кратительности миокарда, СССУ. У больных с диффузными заболеваниями печени (цирроз) концентрация энкаинида в плазме может возрастать в 3—4 раза, однако уровень активных метаболитов при этом не меняется, что позволяет сохранить обычные лечебные дозы препарата. Проаритмо-генные реакции — в 12% случаев [Zipes D., 1988].

Лоркаинид — дериват ацетанили-да, локальный анестетик. Он всасывается почти полностью и претерпевает значительные изменения при первом пассаже через печень. Фар-макокинетика лоркаинида характеризуется нелинейными зависимостями. Его биодоступность варьирует от 4 до 30—60%. Клиренс лоркаинида, почти соответствующий величине печеночного кровотока, превышает 15 мл/(мин-кг). Главный метаболит — норлоркаинид — накапливается в крови после 1—2 дней приема лоркаинида внутрь, но не выявляется при остром внутривенном введении препарата. Период полувыведения лоркаинида колеблется у здоровых людей от 5 до 9 ч, у сердечных больных он затягивается до 15 и даже 66 ч. Период полувыведения нор-лоркаинида в 3 раза длиннее (около 26—27 ч). Только 2% принятой внутрь дозы лоркаинида выделяются с мочой в неизмененном виде [В1е-vins R. et al., 1986].

Лоркаинид вызывает заметное удлинение времени внутрипредсердной, внутрижелудочковой проводимости и проводимости в системе Гиса—Пур-кинье. ЭРП предсердий и желудочков, в общем, не меняется. Тормозится проводимость и в ДП. Лоркаинид — активный противоаритмиче-ский препарат при наджелудочко-ных и, в особенности, при желудочковых тахиаритмиях. Его эффективность, но-иидимому, выше, чем хини-дина. В дозировке 100 мг 2 раза в день внутрь он обеспечивает подавление 82% ЖЭ, однако при рецидивах ЖТ и ФЖ, устойчивых к другим препаратам, шансы на успех лечения лоркаинидом не столь уж велики [Echt D. et al., 1985]. Внутривенное введение лоркаинида менее эффективно, чем прием препарата внутрь. Применение лоркаинида ограничивается его побочными воздействиями на ЦНС (расстройства сна у 56% больных, головокружение и т. д.); усиление недостаточности кровообращения отмечается у 12% больных; проарит-мические эффекты — в 10% случаев.

Индекаинид. Новый препарат — химический дериват новокаинамида, вызывающий типичные для веществ подкласса 1C электрофизиологические эффекты. Он удлиняет интервалы А—Н и Н—V, значительно увеличивает время внутрижелудочкового проведения без существенного изменения желудочковой или предсерд-ной рефрактерности. Для него характерен линейный тип фармакокинети-ки с образованием основного метаболита деизопропилиндекаинида. Препарат вводят внутривенно в дозах 60—100 мг со скоростью 12,5— 15 мкг/(кг-мин) либо внутрь в капсулах по 50 мг 3 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 75—100 мг каждые 8 ч. Индекаини-да гидрохлорид полностью всасывается, метаболизируется в печени; его период полувыведения равен около 9 ч. Клинические исследования показали, что ипдекаинид способствует заметному снижению частоты желудочковых аритмий, включая арит-

мии, потенциально летальные. От 63 до 82% больных освобождаются на 80% от ЖЭ, от 60 до 82% больных -на 95% от парных ЖЭ и у 56 — 74% больных исчезают приступы ЖТ. Эти результаты выше по сравнению с эквивалентными курсами лечения хинидином, дизопирамидом, априн-дином, токаинидом [Miura D. et al., 1987]. Степень подавления желудочковых аритмий индекаинидом сопоставима с активностью энкаинида и флекаинида [Nestico P. et al., 1987]. Побочные эффекты: головокружение (у 24% больных), онемение губ и языка (у 24%), диплопия (у 12%), головная боль (у 6%), диарея (у 6 %). Проаритмогенное действие выявляется у 5% больных. АД, частота пульса и дыхания не меняются, не нарастают проявления недостаточности кровообращения. В общем, инде-каинид — перспективный препарат для лечения и профилактики тяжело протекающих желудочковых аритмий.

Этмозин (морицизина гидрохлорид). Синтезированный в 1964г. Н. В. Кавериной и сотр., этмозин явился первым противоаритмическим средством — производным фенотиа-зина. Препарат хорошо всасывается в желудке и тонком кишечнике; его биодоступность колеблется от 30—40 до 70%, что указывает на достаточно интенсивную инактивацию препарата при первом прохождении через печень. Биотрансформация этмозина в печени сложна, с образованием большого числа метаболитов, связь которых с противоаритмическими свойствами препарата остается неясной [Woosley R. et al., 1987]. После приема внутрь 300 мг этмозина максимум концентрации в плазме достигается в пределах 1—2ч и равняется 4— 6 мг/л. Период полувыведения колеблется у здоровых людей от 2,5 до 3,5 ч; через 5 ч уровень препарата в плазме понижается до 0,5—1 мг/л, через 8 ч он в плазме не определяется [Пиотровский В. К. и др., 1983]. У больных с аритмиями период полувыведения этмозина заметно удлиня-

ется — до 6—13 ч (в среднем — 10 ч) [Woosley R. et al., 1987].

При струйном внутривенном введении 150 мг этмозина фармакокине-тические показатели следующие: период полураспределения равен в среднем 8,3 мин; период полувыведения— 1,86 ч; противоаритмическое действие начинается раньше 5 мин. Около 92—95% этмозина связываются с белками плазмы. Удаление этмозина в основном обеспечивается за счет метаболизма в печени; его клиренс приближается к средней величине печеночного кровотока (около 1,5 л/мин). С мочой и калом выводится в неизмененном виде незначительная часть препарата (<1%). Клиренс этмозина понижается, а его концентрация в плазме возрастает у больных с застойной сердечной недостаточностью: при осложненном остром инфаркте миокарда клиренс бывает в среднем на 30% меньше, чем у больных без нарушений кровообращения. Высокое значение клиренса и короткий период полувыведения являются причиной того, что противоаритмическое действие этмозина оказывается недостаточно длительным при его разовом введении.

Этмозин замедляет Vmax фазы О ПД и ткани предсердий, желудочков и волокнах Пуркинье без воздействия на уровень потенциала покоя. При этом не меняются процессы активации, инактивации и реактивации быстрых Na каналов мембраны. ЭРП желудочков изменяется несущественно, умеренно повышается диастоли-ческий порог возбуждения и замедляется проводимость. Этмозин стимулирует медленный входящий Са-ток и замедляет идиовентрикулярный ритм, не чувствительный к цезия хлориду [Розенштраух Л. В., 1985; Rosenshtraukh L. et al,. 1987; Ruffy R. et al., 1979].

Хотя препарат не оказывает непосредственного влияния на скорость спонтанной диастолической деполяризации в нормальных волокнах Пуркинье, он смещает их пороговый потенциал к более положительному

уровню и тем самым ослабляет автоматизм. Существенно угнетается анормальный автоматизм в деполяризованных волокнах Пуркинье, а также подавляются задержанные постдеполяризации в инфарцирован-ных мышечных волокнах. ПД клеток с физиологическим медленным электрическим ответом мало чувствительны к этмозину [Dangman К., Hoff-man В., 1983; Rosen M., Wit A., 1983; Dorian P. et al., 1986]. Как показали электрофизиологическпе исследования X. X. Шугушева, Л. В. Розен-штрауха (1982), введение больным внутривенно этмозина в дозе 2 мг/кг (не больше 150 мг) сопровождается угнетением внутрипредсердного проведения без изменения продолжительности ЭРП и ФРП мышцы предсердий, небольшим удлинением интервала А—Н при устойчивости ЭРП и ФРП АВ узла, расширением QRS, увеличением интервала Н—V; ЭРП желудочков, по-видимому, меняется мало [Mann D. et al., 1984; Smet-nev A. et al., 1987; Wyndham C. cL al., 1987]. При нормальной функции СА узла этмозин не оказывает на него тормозящего влияния. У больных с дисфункциями СА узла этмозин иногда нарушает СА проведение до развития СА блокады II степени [Сметнев А. С., Шугушев X. X., 1985]. При синдроме WPW происходит угнетение проводимости в ДП в антеро-градном и, особенно, г. ретроградном направлении [Чазов Е. И. и др., 1984]. Этмозину присущи умеренные коро-нарорасширяющий, спазмолитический, противогистаминный и слабый М-холинолитический эффекты. Препарату не свойственно местноанесте-зирующее действие. Его воздействие на сократимость миокарда и уровень АД весьма невелико. Даже у больных со сниженной ФВ не происходит дальнейшее понижение сократительной функции, что согласуется с результатами изучения этмозина in vitro (усиление медленного входящего тока, положительный инотропный эффект) [Pratt С. et al., 1984, 1987; Urthaler F. et al.. 1986].

Начальная доза этмозина ые должна быть ниже 600 мг в день (за редким исключением). Внутривенно вводят 6 мл 2,5% раствора (150 мг) раз веденных в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 4—5 мин (осторожно при остром инфаркте миокарда). Для внутримышечной инъекции такое же количество этмозина разводят в 2—4 мл 0,5% раствора новокаина. Этмозин тщательно изучался многими отечественными и зарубежными исследовательскими группами, которые пришли к единому заключению об его эффективности в лечении как надже-лудочковых, так и желудочковых аритмий [Сметнев А. С. и др., 1982, 1987; Каверина Н. А. и др., 1984; Ро-зенштраух Л. В. и др., 1984, 1990; Singh В. et al., 1984; Miura D. et al., 1986; Evans V. et al., 1987].

Побочные реакции при лечении эт-мозином встречаются у 11,5—15% больных. Это желудочно-кишечные расстройства (давление и болезненность в эпигастрии, тошнота, рвота); неврологические изменения (головокружение, чувство жара в голове, онемение губ и кончика языка, ухудшение зрения; все отклонения исчезают через 3—5 мин после окончания внутривенной инъекции); сердечнососудистые дисфункции (СА блокада, нерезкая артериальная гипотен-зия). В общем, этмозин хорошо переносится больными, в том числе и лицами пожилого возраста. Препарат противопоказан при СССУ, нарушениях внутрижелудочковой проводимости, повреждениях печени. Его не следует назначать одновременно с ингибиторами МАО. Этмозин не повышает концентрации дигоксина в плазме у больных с нормальной функцией почек [Kennedy H. et al., 1986]. Проаритмогенное действие этмозина проявляется в 2 % случаев его применения [Morganroth J. et al., 1987].

Этацизин. Этот диэтиламиновый аналог этмозина был создан в Институте фармакологии АМН СССР в результате широких исследований производных фенотиазина [Лысковцев

В. В. и др., 1979; Каверина Б. В. и др., 1984]. Подобно этмозину, этаци-зин замедляет Vmax фазы О ПД в предсердных, желудочковых волокнах, волокнах Пуркинье и в ДП. К тому же этацизин угнетает процесс восстановления быстрых Na каналов мембраны. Заметно тормозится скорость проведения в различных сердечных тканях, однако длительность ПД и ЭРП меняется мало. В отличие от этмозина, этацизин частично тормозит и медленный входящий Са-ток. Все же интенсивность и длительность противоаритмического действия этацизина, как и этмозина, коррелируют с его способностью угнетать быстрый Na-ток [Розенштраух Л. В., 1985; Rosenshtraukh L. et al., 1986; Urthaler F. et al., 1986]. В опытах на собаках было показано, что этацизин слабо воздействует на синусовый ритм, удлиняет интервалы Р— А, А—Н, Н—V. У больных, принимающих этацизин, возрастает интервал Р—R, расширяется комплекс QRS (в зависимости от дозы препарата). Интервал Q—Т остается неизменным, как и частота сердечных сокращений, АД. Присущий этацизину отрицательный инотропный эффект не приводит к появлению клинических признаков недостаточности сердца [Кузьмина М. М. и др., 1988]. Ваголитическое действие выражено у этацизина сильнее, чем у этмозина [Розенштраух Л. В. и др., 1987].

Этацизин — весьма активное лечебное и профилактическое средство при желудочковых аритмиях [Кукес В. Г. и др., 1987; Сметнев А. С., 1987]. На большинстве моделей аритмии он превосходит этмозин в 2 раза по силе действия и в 5 раз — по его продолжительности [Каверина Н. В. и др., 1984]. При однократном приеме больным 50 мг препарата противо-аритмический эффект отмечается в среднем через 1,6 ч; его длительность составляет 4,8 ч, что указывает на достаточно быстрое всасывание препарата. Если дозу повышают до 100 мг, то подавление аритмии начинается через 1,4 ч и затягивается до

7,2 ч. Дальнейшее увеличение разовой дозы этацизина до 150 мг проявляется уже через 1,1 ч и длится в среднем 8,5 ч. Пик концентрации препарата в плазме (при дозах 100— 150 мг) достигается между 110 и 120 мин; она колеблется от 0,3 до 0,45 мкг/л. Минимальная терапевтическая концентрация этацизина в среднем равняется 0,073 мкг/л [Ro-senshtraukh L. et al., 1986]. Ежедневный прием отацизина в дозе 100— 150 мг способствует значительному и устойчивому понижению количества одиночных, парных ЖЭ и приступов неустойчивой ЖТ у больных ИБС и другими заболеваниями сердца. Кроме того, этацизин подавляет приступы АВ реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW.

Необходимо коснуться вопроса о внутривенном введении этацизина. Литература пока бедна сведениями на этот счет. Опыт нашей клиники показывает, что струйное введение препарата в дозе 50 мг может осложняться развитием внутрипредсерд-ной и внутрижелудочковой блокады, усилением ЖТ и возникновением ФЖ, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда. Внутривенно струйно (медленно!) лучше вводить дозу порядка 25—35 мг (<1 мг/кг) [Шугушев X. X. и др., 1984; Шубик Ю. В., 1988]. Между тем внутривенное капельное вливание этацизина (50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы) часто устраняет приступы ЖТ, устойчивой ко многим другим проти-воаритмическим средствам; эта процедура обычно проходит без осложнений.

Большинство больных, принимающих однократно 100—150 мг этацизина, ощущают легкое головокружение, иногда появляется диплопия; побочные реакции обычно исчезают в течение 1—2ч или несколько позже. При хроническом лечении такие симптомы появляются сравнительно редко, но удлиняется интервал Р—R и расширяется комплекс QRS; возможны и более тяжелые аритмоген-ные эффекты (ЖТ, ФЖ). Препарат

противопоказан больным с блокадами в системе Гиса — Пуркинье, кар-диомегалпей.

Аллапинин. Новый препарат, созданный в Институте химии растительных веществ Академии наук Узбекской ССР, представляет собой гидробромид лаппаконитина, выделяемого из растения Aconitum leucosto-mum [Джахангиров Ф. Н., Садритди-нов Ф. С.. 1985]. При ЭФИ у 11 больных С. Ф. Соколов и соавт. (1988) наблюдали под воздействием аллапинина укорочение ЭРП предсердий, АВ узла, системы Гиса — Пуркинье. По мнению цитируемых исследователей, это необычно и затрудняет точное определение места аллапинина среди препаратов класса I.

В эксперименте аллапинин устранял желудочковые аритмии, вызванные аконитином, в том числе ФЖ. Он предотвращал развитие желудочковых аритмий, связанных с воздействием бария хлорида, а также понижал на 70—100% число ЖЭ у собак в поздней аритмической стадии инфаркта миокарда (по Харрису). В клинических исследованиях С. Ф. Соколов и соавт. (1988) тоже отметили высокую эффективность этого препарата при желудочковых аритмиях. А. С. Сметнев и соавт. (1987, 1988) сообщили о выраженном лечебном и профилактическом действии аллапинина у некоторых больных с пароксизмами ФП (см. гл. 17). При приеме внутрь аллапинина до еды (по 25— 50 мг 2—3 раза в день) начало его действия проявляется через 1—2 ч, максимальный эффект—через 4—6 ч, продолжительность действия — до 8 ч (без угнетения сократительности миокарда). Одновременное применение других противоаритмических препаратов не влияет на фармакокине-тику аллапинина [Аднан Абдалла и др., 1989] Биодоступность аллапинина — около 39 %. Препарат может вызывать побочные реакции: головокружение, головную боль, диплопию, атаксию, удлинение интервала Р—R и расширение комплекса QRS. Противопоказания к назначению: СССУ,

АВ и внутрижелудочковые блокады [МазурН. А., 1988].

Пропафенон (ритмонорм, пролеко-фен). Препарат хорошо всасывается, однако его биодоступность составляет в среднем только 49 %, что указывает на значительный эффект первого пассажа в печени. Противоарит-мическое действие пропафенона гидрохлорида при приеме внутрь проявляется через 30 мин и нарастает к 3 ч; его длительность колеблется у разных больных от 4 ч до 8—10 ч, а иногда до 24 ч, т. е. действие препарата может распространяться и на рочное время. Между дневной дозой пропафенона и его средней равновесной концентрацией в плазме нет линейной зависимости. Отмечаются большие индивидуальные колебания концентрации пропафенона в плазме, при которой происходит подавление ЖЭ. При приеме внутрь 150 мг препарата эффективная концентрация лежит в пределах 0,075—0,336 мкг/л (средняя —0,17 мкг/л); при дозе 300 мг—от 0,177 до 0,668 мкг/л (средняя — 0,41 мкг/л) [Frabetti L. et si., 1986]. Вслед за внутривенной инъекцией пропафенона подавление аритмии происходит уже на 1-й минуте и сохраняется до 30 мин. Средний период полувыведения пропафенона составляет 6 ч с колебаниями от 2,4 до 11,8 ч. Лишь 1% неизмененного препарата выделяется с мочой, поэтому ослабление функции печени ведет к накоплению препарата в плазме.

Не изменяя потенциала покоя, пропафенон понижает Vmax фазы О ПД и его амплитуду в волокнах Пуркинье и сократительных желудочковых волокнах. ЭРП желудочков удлиняется не более чем на 10%. Препарат замедляет проведение в АВ узле и в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V возрастает на 10— 33%), а также в ДП при синдроме WPW. Интервал Q—Т укорачивается. Препарат показан при приеме внутрь прежде всего для лечения желудочковых аритмий. Внутривенно пропафенон вводят в дозе 1—2 мг/кг

массы тела. Он подавляет и предотвращает приступы ЖТ (у 53—64% больных), а также приступы АВ ре-ципрокной ПТ у больных с синдромом WPW. Особенно чувствительны к пропафенону аритмий, опосредованные адренергическими механизмами (слабое (З-адреноблокирующее действие). Наблюдается, в частности, урежение частоты пароксизмов ад-ренергической формы ФП [Schlep-рег М., 1987]; в некоторых случаях хронической ФП происходит восстановление синусового ритма. Побочные реакции возникают в процессе лечения пропафенояом у 13—17% больных (слабость, головокружение, дезориентирование, ухудшение зрения, потеря аппетита, рвота). Расширение комплекса QRS больше, чем на 20%, отчетливое удлинение интервала Р—R, расщепление зубца Р — все это служит указанием к прекращению лечения или к снижению дозы. Проаритмические эффекты пропафенона регистрировались у 5,6% больных [Somberg J. et al., 1988]. С осторожностью следует назначать препарат больным с застойной недостаточностью кровообращения. Противопоказания к лечению пропафеноном: АВ блокады II и III степени, СССУ, обструктивные заболевания легких, печеночный холе-стаз.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: