Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1605

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



Глава 2 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА (КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА)

 

К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 класса:

I. Сдвиги нейрогениой, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках.

II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные пли наследственные дефекты с повреждением элект-рогенпых мембран или с разрушением клеточных структур.

III. Сочетанные регуляторныс и органические заболевания сердца.

Нейрогенные аритмии. Нейроген-ным аритмиям мы, в соответствии с их значением и отечественной традицией, уделяем специальный комментарий; другие этиологические факторы представлены при описании отдельных аритмических форм. В этой монографии нет необходимости специально рассматривать вопросы нервно-гуморальной регуляции сердечного ритма, изложенные в известных работах, вышедших в нашей

стране в 70—80-х годах [Уделытов М. Г., 1975; Косицкий Г. И., 1980, 1987; Баевский Р. М., 1981, 1984, 1986; Трубецкой А. В., 1982; Исаков И. И., 1984; Орлов В. В., 1985; Теплов С. И., 1986; Фролькис В. В., 1986; Меерсон Ф. 3., 1981, 1987; Покровский В. М. и др., 1991]. Однако не будет лишним еще раз подчеркнуть, что тесная связь и взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатическим и парасимпатическим) обеспечивает высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Мы уже упоминали, что ото взаимодействие не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях, носит синергичес-кий характер, на что, в частности, обратил внимание М. Г. Удельнов (1961, 1975).

Кажется естественным предположение, что факторы, изменяющие физиологические соотношения меж-'ду блуждающим и симпатическим нервами, могут явиться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости. Как экспериментальные данные, так и клинический опыт подтверждают этот тезис.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до ФЖ, — воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипо-таламо-гипофизарнуго систему, с т«>-торой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности [Аршавский В. В. и др., 1976; Ульянинский Л. С. и др., 1978; Бердичевская Е. М., 1981; Buss Т., Evans M., 1984]. Иногда аритмическим сокращениям сердца способствуют и спинальные нервные центры, если они высвобождаются из-под супраспиналъного контроля [Лебедев С. А., 1981].

Приближаются к экспериментальным результаты, получаемые при

стимуляции вегетативных нервов у больных во время хирургических операций па сердце [Murphy D. et al., 1985]. В частности, раздражение симпатических нервов может вызвать ускоренные ритмы АВ соединения и неполную АВ диссоциацию, тогда как стимуляция блуждающего нерва способствует появлению медленных выскальзывающих ритмов А В соединения, что, на фоне угнетения автоматизма СА узла, сопровождается полной АВ диссоциацией [Michel-son E., Medina R., 1985]. Более выраженная «аритмогенность» свойственна левому симпатическому нерву сердца [Schwartz P., 1984].

Клиницистам хорошо известны пейрогенные аритмии. Еще М. В. Яновский (1908) привлек внимание к случаям резкого замедления ритма сердца у больных с опухолями мозга или кровоизлияниями в центры блуждающего нерва. В последующем неоднократно публиковались сообщения о расстройствах сердечного ритма, связанных с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения [ИльинскийБ. В., Астраханцева С. П., 1971; Burch G., 1978].

Большой интерес вызывают спонтанные, психогенные по своей природе, аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дисто-нией [Губачов Ю. М. и др., 1976, 1984; Березин Ф. Б. и др., 1978; Ильина И. Л. и др., 1978; Корвасарский Б. Д., 1980; Маколкин В. И., Аббаку-мов С. А., 1980; Вейн А. М. и др., 1981, 1987; Тополянский В. Д. и др., 1986]. Число аритмий психосоматического генеза в наше время возрастает (их отдельные формы мы рассматриваем в соответствующих главах); возможно, что за терминами «первичная электрическая болезнь сердца», «идиоматические аритмии», к которым прибегают, чтобы объяснить природу аритмий у лиц, не имеющих органических изменений в сердце, скрываются во многих случаях психосоматические (психокардиальные) расстройства сердечного ритма.

Исключительное значение в гепезе аритмий     имеет     психосоциалъный стресс (дистресс), в особенности тонический [Parker G. et al., 1990]. Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40—50%. По данным P. Reich и   соавт.    (1981),   психологический стресс предшествует 20—30% случаев   угрожающих   жизни   сердечных аритмий.   Аритмогенные  механизмы стресса весьма сложны и пока не выяснены. Вполне возможно, что характерный для него нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией   симпатико-адреналовой   системы порождает различные аритмии, в их числе    самые    тяжелые,    благодаря прямому    воздействию    катехолами-нов на миокард [Чазов Е. И.,  1971; Янушкевичус 3. И. и др. 1976, 1979; Ганелина И. Е., 1977; Швалев В. Н. и др., 1979; Чурина С. К., 1983; Ви-херт. А. М. и др., 1985; Мазур Н. А., 1985;  Cannon V. (Кэннон В.),  1927; Verrier R., 1980, 1987; Lown В., 1981, 1987;     Brodsky M.     et     al.,     1987; Schwartz P. et al., 1987; Follick M. et al., 1988]. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосре-дуется     гипокалиемией — явлением, получившим  название   «стресс-гипо-калиемия». При этом падение концентрации ионов К+ в плазме происходит быстро, в течение 5 мин, тогда как ее восстановление   затягивается на 60—90 мин и завершается значительно позже  нормализации уровня адреналина   в   плазме. У   больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при  психоэмоциональных воздействиях гипокалиемия создает угрозу развития самых опасных желудочковых  тахиаритмий,  в   особенности ФЖ — механизма   внезапной смерти  [Brown M.,   1985;  Lau-ler D.,   1985;   Morganroth J.,   1985]. Блокаторы р-адренергических рецепторов могут  предотвращать  гипока-лиемию, вызываемую адреналином, и в какой-то степени — аритмии, зависящие       от       стресс-гипокалиемии [Brown M., 1985].

Становится     общепризнанным     и

представление о стресс-ишемии как механизме желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда [Ме-ерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987]. Заслуживают внимания данные R. Verrier (1987), показывающие, что непосредственно в после-стрессовом периоде сохраняется большая опасность появления угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий. J. Skinner и J. Reid (1981) сумели с помощью холодовых воздействий на избирательные зоны мозга животного обнаружить нервные тракты, опосредующие аритмо-генные эффекты стресса на сердце. Блокада холодом входной таламиче-ской системы или ее стимулов, идущих от фронтальной коры к стволу мозга, замедляла или предотвращала развитие ФЖ во время стресса.

Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца (см. гл. 12); усиливает электрическую устойчивость миокарда к стрессорным влияниям активация блуждающего нерва: тормозится процесс высвобождения норадрена-лина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакция адрено-рецепторов на катехоламины.

Нейрогенными являются бради- и тахиаритмий, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемые у здоровых людей [Аршавский В. В. и др., 1976; Снисаренко А. А., 1976; Варонецкас Г. А., Жемайтите Д. И., 1986; Тихоненко В. М., 1987; Motta J., Guilleminault С., 1985]. В развитии этих нестойких нарушений ритма сердца играет роль лимбико-гипоталамический комплекс [Otsii-ka К., 1985, 1986]. По-видимому, о значении вегетативной нервной системы для возникновения некоторых форм тахиаритмий можно судить по частоте синусового ритма, непосредственно предшествующей эпизоду аритмии [Coumel P. et al., 1987].

Часто встречаются аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза. Как будет показано ниже, вагусныо рефлексы при кашле, глотании ни-

щи, натуживании, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку СА узла, АВ узловую блокаду, экстрасистолию, фиб-рилляцию (трепетание) предсердий, тахикардии [Дощицин В. Л., 1979; Кушаковский М. С., 1984, 1986; Соп-mel P. et al., 1982; Bernasconi M. et al., 1985; Talwar К. et al., 1985]. Поразительным является случай возникновения полной АВ блокады под влиянием зрительного образа пищи [Drake Ch. et al., 1984]. Идет ли речь о простом совпадении? На этот вопрос надо ответить отрицательно, поскольку картина повторялась. Авторы справедливо объясняют такое необычное нарушение проводимости вагуспым рефлексом, связанным с глотанием слюны.

Еще одно звено в цепи доказательств возможного нейрогенного происхождения аритмий — эффективность ряда препаратов, воздействующих на ЦНС, а также блокато-ров периферических р-адренергиче-ских и мускариновых холинорецепто-ров при лечении и профилактике нарушений сердечного ритма и проводимости.

И все же, какими бы ни были при чины аритмий и блокад, сколь слож ными не казались бы пути патологи ческих воздействий на сердце, их ко нечный результат — нарушения фундаментальных             био электрических процессов, разыгрывающихся на мембранах спе циализированных клеток [Ходоров Б. И., 1975; Кринский В. И., 1978;

Розенштраух Л. В., 1981, 1982, 1986; Букаускас Ф. Ф., 1983, 1987; Исаков И. И., 1984; Кукушкин Н. И., 1984; Кушаковский М. С., 1984; Самойлов В. О., 1986; Hoffman В., Сга-nefield Р., 1960; Мое G. et al., 1966-1984; Cranefield P., 1975, 1978; Hoffman В., Rosen M., 1981; Wit A., Ro-sen M., 1983; Zipes D. et al., 1983, 1985; Rosen M., 1988].

Растет число сообщений о том, что активность саркоплазматического ре-тикулума в кардиомиоцитах тоже может быть генератором аритмий. В частности, подчеркивается значение ос-цилляторного высвобождения ионов Са++ из саркоплазматического рети-кулума для возникновения желудочковых аритмий во время острой ишемии или реперфузии миокарда. На фоне избытка внутриклеточного Са++ этот процесс активирует транзитор-ный входящий деполяризующий ток (Ti) с флюктуацией мембранного потенциала и образованием постпотенциалов [Богданов К. Ю. и др., 1986; Kass R., Tsien R., 1982; Noble D., 1985; Scholz Н. и Meyer W., 1986; Thandroyen F. et al., 1988].

Ниже приводится составленная нами на основании имеющихся в литературе экспериментальных данных классификация электрофизиологических механизмов сердечных аритмий и блокад и их краткая характеристика. Разумеется, мы отдаем себе отчет в сложности этой развивающейся проблемы и адресуем этот обзор в основном клиницистам-кардиологам.

 

IT

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

Нарушения образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма СА узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма;

2) анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;

3) трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации. . Нарушения проведения импульса:

1) простая (физиологическая) рефрактерность;

2) удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

3) понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в медленный;

4) изменения межклеточного электротонического взаимодействия;

а) декрементное (затухающее) проведение;

б) неравномерное проведение;

в) скрытое антеро- и ретроградное проведение;

г) однонаправленная блокада;

д) повторный вход — re-entry: упорядоченное, macrore-entry; случайное re-entry, microre-entry, leading circle; отраженное, reflected re-entry; суммация и ингибирование; 5) фрномен «щели» (окна) в проведении (gap); 0) сверхнормальное (супернормальное) проведение. Т11. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

1) парасистолическая активность:

а) защитная блокада входа в парацентр;

б) блокада выхода из парацентра;

в) модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);

2) гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

3) гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).

 



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: