Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ (НОРМАЛЬНЫЙ) АВТОМАТИЗМ СА УЗЛА И ЛАТЕНТНЫХ ЦЕНТРОВ

Автоматизмом (а в т о м а т и -о и) называют способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать импульсы (ПД). В основе этого явления лежит мед-лонная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза О ПД.

В 80-х годах произошли перемены в понимании природы ионных токов, вызывающих спонтанную диастоли-ческую деполяризацию в клетках СА узла и в других автоматических клетках. Изменению взглядов способствовала разработка метода приготовления «малых препаратов» С А узла, на которых' была применена техника фиксирования потенциала — voltage-clamp current [Noma A., Irisawa ТТ., 1976], и создание усовершенствованных методик (patch-clamp current n др.), позволяющих анализировать ионные токи в отдельных клетках

[Пидопличко В. И., Верхратский А. ТТ., 1989; SigworthF. el al., 1980; Brown A. el al., 1981; Reiiler IT. et al., 1985]. В соответствии с современной моделью автоматической (ттейсмекер-пой) активности DiFrancesco—Noble, спонтанная диастолическая деполяризация обязана своим происхождением ионным механизмам, среди которых прежде всего следует назвать неспецифический ток if, переносимый преимущественно ионами Na H, входящими в клетку. Впервые открытый в СА узле кролика, лтот тон окапался во многих отношениях: близким к току i к, которому прежде отводилась ведущая роль в формировании автоматизма в волокнах ITyp кинье. Вопреки старой точке зрения, ток 1|<,,как и ток ir, оказался входящим током, активируемым при гиперполяризации мембраны отрицательнее, чем —50, —60 мВ. Совпадают не только границы активации dthx двух токов, но и их зависимость от изменений внеклеточной концентрации ионов Na+ и К+. Правда, автоматизм СА узла, в отличие от волокон Пуркинье, мало чувствителен к сдвигам внеклеточной концентрации ионов К+ в пределах от 4 до 8— 9 мМ/л, что имеет свое объяснение. Токи if и it., блокируются ионами

Cs++ (цезий), взятьши в небольшой концентрации, и усиливаются под воздействием адреналина [DiFrances-со D., 1981, 1984; Brown H., 1982, 1983; Noble D., 1985].

Хотя для возникновения спонтанной диастолической деполяризации п волокнах Пуркипье решающее значение имеет ток if, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, в частности ток ik,, который и определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+, т. е. угнетение автоматизма при гиперкалиемии (этот ток незначителен в клетках СА узла, поскольку в них мало ik, каналов). В общем, в современной модели автоматизма волокон Пуркипье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+: а) активация it, усиливающая пейсмекерную активность; б) активация ik,, замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность; в) активация тока Na—К насоса (ip), тоже замедляющая пейсмекерную активность; г) уменьшение тока ik, что усиливает пейсмекернуго активность.

В клетках СА узла складываются иные соотношения между ионными токами, определяющими их способность к автоматизму. На долю тока if приходится только до 20% этой активности. На передггий план выдвигается задержанный выходящий К+ ток (ik), угнетение которого во времени обеспечивает до 80% автоматической активности [Brown H. et al., 1982]. Разумеется, одними этими токами не ограничиваются сложные процессы, лежащие в основе спонтанного ритмического возбуждения клеток С А узла. Нельзя не упомянуть о токе ica, активация которого представляется необходимой для достижения порогового потенциала

Возбуждения     ЭТИХ     КЛеТОК,     Vm.nx     П

амплитуды их ПД [Noble D., 1985]. Клиницистам хорошо известно, как чувствителен синусовый ритм к бло-каторам Са каналов (L-типа) кле-

точной мембраны (верапамил) либо к р-адреноблокаторам (пропранолол), тоже влияющим на эти каналы через катехоламины. При анализе Са механизмов нельзя не учитывать активности Na+-Ka+-MeM6pairaoro насоса, Na+-Ca++-o6MeHnoro механизма, а также роли внутриклеточных систем, обеспечивающих секвестрацию и выделение ионов Са++. Накопление знаний в этой области биофизики происходит интенсивно, что позволит в ближайшем будущем еще больше приблизиться к истине [Noble D., 1985; Hagiwara N. et al., 1988; Levy M., 1990].

С электрофизиологических позиций, интервал меясду сокращениями сердца равен отрезку времени, п течение которого мембранный потепцп-ал покоя в клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее п происходит учащение синусового ритма (рис. 5). Противоположный эффект, т. е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма (рис. 6). Следует еще раз подчеркнуть, что С А узел не должен рассматриваться как однородный водитель ритма: в нем имеются группы клеток с различным уровнем автоматизма, и соответственно локализация пейсмекера в пределах СА узла может изменяться.

Второй механизм, оказывающий влияние тта уровень автоматизма СА узла, — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т. е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздей-

 

25

 

~10QL

 

 

Рис. 5. Ускорение  спонтанной  диастолической  деполяризации в клетках Пуркинье под воздействием адреналина (no M. Otsuka),

I — до адреналина; П — через 10 мин после добанления адреналина.

 

 

Рис. 6. Влияние  ацетилхолина   на скорость  спонтанной диастолической  деполяризации  в СА  узле сердца кролика — замедление деполяризации с образованием длинных пауз (но М. Otsuka).

 

ствием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма. Возможны и различные комбинации трех основных :>лектрофизиологиче-ских механизмов, регулирующих ав-

томатизм    СА    узла.    Соотношение между ними показано на рис. 7, 8.

Преобладание СА узла над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается прежде всего присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических центров синусовыми импульсами. В этом проявляется «иерархия» автоматизма. Другой фактор, способствующий ведущей роли СА узла, — сверхчастое подавление (overdrive suppression — OS) скрытых пейсмекеров, т. е. временное подавление или угнетение их спонтанной активности после частой разрядки. В основе этого явления лр-

Рис. 7.   Механизмы,   изменяющие   частоту синусового ритма.

Замедление синусового ритма при уменьшении скорости (крутизны) диастолической деполяризации (от а к б).

-20-

-GO-

100 мс

-80-

Рис. 8. Механизмы, изменяющие частоту синусового ритма. Замедление синусового ритма при смещении порогового потенциала (ПП) от ПП-1 до ПП-2 (от б к в); замедление синусового ритма при увеличении максимального диастолического потенциала от а до д (по В. Hoffman, P. Cranefield).

жат уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации, гиперполяризация автоматических меток и смещение их порогового потенциала возбуждения к менее отрицательным величинам за счет того, что эти клетки подвергаются активации, более частой, чем их собственная частота возбуждения. М. Vassalle (1977, 1985) показал, что торможение автоматизма при OS связано с тем, что Na+-K+-Hacocy мембраны требуется сравнительно много времени для удаления накопившихся в клетках ионов Na+. Еще один механизм, ограничивающий функцию скрытых водителей ритма, — электротоническое взаимодействие между сократительными и автоматическими клетками. В гл. 1 были представлены соображения A. Wit и

P. Cranefield (1982) об электротоническом угнетении автоматизма клеток АВ узла предсердными клетками.

Изменения нормального автоматизма в СА узле или в скрытых автоматических центрах являются причиной возникновения таких аритмий, как: синусовые тахикардия, бради-кардия, аритмия, медленные (замещающие) и ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы (пред-сердные, атриовентрикулярные и идиовентрикулярные), миграция наджелудочкового водителя ритма, А В диссоциация.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: