Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

Электрокардиографические признаки. Пока еще не найдены точные электрокардиографические критерии, позволяющие различать очаговые тахикардии, зависящие от усиления постдеполяризаций и от возникновения анормального автоматизма, поэтому мы представляем их в одном

параграфе   (с  некоторыми  примечаниями).

В отличие от автоматических очаговых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением синусового ритма. Эктопические зубцы Р', начиная с первого, имеют одинаковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отличить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрицательными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахикардия начинается с «разогрева»: интервалы Р'—Р' прогрессирующе укорачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для механизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в поздней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автоматической» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), отношение Р—Р' / Р—Р = 0,78.

Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахикардии мы выделяем два ее варианта — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма сравнительно невелика. У больных в первые 24—48 ч острого инфаркта миокарда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей клинике больных средняя частота тахикардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты называют тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Поскольку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.

 

Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой)   с «разогревом» частоты ритма.

Вверху слепа — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм  (и 170 в 1 мин);  начало тахикардии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р'  с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал  Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки.

 

Обычно при этих тахикардиях сохраняется АВ проведение 1:1, интервалы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма.

Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В период тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился.

Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I типа, то это отмечается при более частых тахикардических ритмах. АВ блокада не оказывает влияния на возбуждение предсердий, но число желудочковых комплексов уменьшается.

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функцио-

нальная неустойчивость эктопического центра, что отражается на длительности интервалов Р'—Р' и, следовательно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствительность к изменениям тонуса вегетативной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа очаговой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепенно с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последующего значительного угнетения автоматизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, преходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте

 

Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста).

Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась

неудачной.   Частота   тахикардического   ритма  150—170  в 1 мин;   первый   тахикардический

комплекс по 2-й серии .начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки.

 

число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно небольшое (от 3 до 5—10), хотя встречаются и более протяженные периоды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопических комплексов (рис. 83). В этих случаях фрагментированная хроническая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняется 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный переход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программированной электрической стимуляции предсердий либо их стимуляцией с нарастающей частотой. Ее начало не зависело от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удлинения интервала А—Н (Р—R). Теперь ясно, что эти признаки относятся к очаговым ПТ, связанным с анормальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постдеполяризации) могут воспроизводить-

ся с помощью программированной или нарастающей по частоте стимуляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцепления (ИС) предсердного экстрастимула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикардический комплекс». Последний укорачивается при укорочении ИС и наоборот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным автоматизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут воспроизводиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается одинаковая последовательность возбуждения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплексах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интервалы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. Отсутствует блокада входа в эктопический центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаговой эктопической активности производят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования.

Клиническая характеристика очаговых предсердных тахикардии (ва-

 

Рис   84   Пост ^ральная предсердная  пароксизмальная   тахикардия,  исходящая  из   нескольких эктопических очагов

Сверх! —ЭКГ в положении болшого лежа,   ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяснение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.

 

рианты, течение, этиология). Тахикардии этого типа чаще регистрируются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; Кио С. et al., 1985] По данным A Garson, P. Gillette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обследованных Ю Ю. Бредикисом и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопические очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахикардии, средний возраст которых составил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения детской и взрослой форм очаговой предсердной тахикардии.

Есть необходимость и в более четком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматических) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта миокарда она бывает кратковременной

короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюдениях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии равнялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистрировали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсердной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высокого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расширено, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонтальном положении частота сокращений сердца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращающийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положительной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлаждение» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Часто-

та ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведениях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизонтальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концепцией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления разыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и последовательное нарушение ритма нельзя называть многоочаговой («хаотической») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может послужить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возникали в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонтальное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внутривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых велось наблюдение.

При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина определяется в основном частотой ритма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влияют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Правда, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется понижением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии пароксизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при самых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения сердца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неустойчивую очаговую предсерднуго тахикардию, появлявшуюся при глотании пищи. Тахикардии предшествовали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало совпадало с моментом расширения верхнего пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее возникновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследовали больных, у которых очаговая тахикардия исчезала в момент физической нагрузки, но тотчас же возобновлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, находят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефекта), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тонзиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть потеря ионов калия, дигиталисная интоксикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркотических веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервно-

вегетативные воздействия, в том числе связанные с переменой тела.

Хронические (постоянно-возвратные) очаговые предсердные тахикардии встречаются в клинической практике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей клинике больных только 6 (15,4%) имели преходящую тахикардию, у остальных 33 (84,6%) она затягивалась на многие месяцы и годы.

Можно указать два пути формирования постоянной предсердной очаговой тахикардии: 1) переход в хроническую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хронической тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие клеточные образования, способные к длительной выработке импульсов, активирующиеся под влиянием различных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по соседству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональных клеток в межпредсердной перегородке и даже в зоне СА узла (псевдосинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больного 19 лет очаг левопредсердной тахикардии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сохранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании биполярным электродом место начальной активации было найдено на медиальной стороне ушка левого предсердия. Ушко удалили, что привело к немедленному прекращению тахикардии, которая в последующем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому исследованию: прболыпир ктотки составляли

структуру, напоминавшую узел размерами 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказали предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусового узла.

Хронические (постоянно-возвратные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у которой тахикардия сохранялась несколько лет. Частота ритма была небольшой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроническая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некоторых своих пациентов (детей) постепенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровообращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причинами этих затяжных тахикардии были как тяжелые органические заболевания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритмической активности неясной природы, выявленные при хирургических вмешательствах.

Лечение очаговых предсердных тахикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде наблюдений успех достигался назначением препаратов подкласса 1C, в ча-

стности флекаинида, этмозина. Например, J. Moak и соавт. (1987) добивались у 83% детей (средний возраст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикардии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м2-день) в 3 приема, затем ее повышали до 600 мг/ (м2-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хронической тахикардии. Малоэффективны и различные способы электрической стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В нашей клинике мы прибегаем к залповой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении синусового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 приема). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикальным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешательство (см. гл. 6): резекция или изоляция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: