Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

При выборе метода лечения прежде всего учитывают состояние кровообращения у больного. Если ПТ осложнилась нарушениями гемоди-намики либо возникла на фоне сердечной слабости, прибегают к электрической кардиоверсии с начальной энергией разряда ниже 100 Дж. Тахикардия прекращается в подавляющем большинстве случаев. Электрическую стимуляцию предсердий часто используют у стационарных или амбулаторных больных. Эффективность доступного, неинвазивного метода чреспищеводной ЭКС достигает 98% [Киркутис А. А., 1988; Гедри-мене Д. А., 1989].

Показания к хирургическому лечению больных с синдромом WPW п со скрытыми ретроградными ДП, а также общие принципы этого лечения были изложены в гл. 6. Несомненно, что у определенной категории больных различные по характеру хирургические вмешательства на сердце становятся единственно возможным способом помочь больному.

Все же основная масса больных с АВ реципрокными тахикардиями не нуждается ни в хирургических, ни в электрических методах лечения. Начинают с вагусных приемов в расчете на то, что стимуляция блуждающего нерва (ацетилхолин) временно замедлит (остановит) проведение в

АВ узле, образующем антероградное колено круга re-entry. У больных без артериальной гипотензии вагусные приемы прерывают АВ узловую ре-ципрокную ПТ в 80% случаев. Если имеется артериальная гипотензия, то небольшой стимулируемый подъем АД может устранить ПТ сам по себе. Однако по мере старения больного действие этих методов ослабевает, вероятно потому, что понижается чувствительность рецепторов АВ узла к ацетилхолину. Наступает период лекарственного лечения.

Арсенал                фармакологических средств, применяемых для   устране ния приступов АВ реципрокных та хикардии, достаточно богат и их эф фективность  высока [Голиков А. П. и др.,   1981;   Сметнев  А.  С.,   1984; Штейнгард Ю. Н.,   Данпленко А. М., 1984;    Кушаковский   М.   С.,    1986, 1988]. Поэтому специальные электро физиологические методы подбора ин дивидуально    активного    препарата здесь не столь необходимы, как при ЖТ. У ряда больных с часто повто ряющимися приступами все   же это приходится   делать,  т. е.   во   время ЭФИ последовательно проверять спо собность  препаратов   устранять  ис кусственно вызванную тахикардию и главным образом предотвращать ее воспроизведение. Такая   тахикардия по своим свойствам должна соответ ствовать клиническим (спонтанным) приступам тахикардии [Гросу А. А., 1985; Сметнев А. С. и др., 1985; Су- лимов   В.   А.   и   др.,   1985;   Гриш- кин Ю. П., 1987; Шубик Ю. В. и др., 1988;   Гедримене  Д. А., 1989;   Wel- lens П., 1978; Bauernfeind R. et al., 1983; Volkmann H. et al., 1988].

При одном из применяемых в настоящее время подходов противоарит-мические препараты (от 4 до 5) вводят последовательно с интервалами 30 мин — каждый раз на фоне воспроизведенного приступа, до момента, когда какой-либо препарат не воспрепятствует индукции АВ реци-прокной тахикардии (в тех случаях, когда ПТ все же воспроизводится, учитывают такие противоаритмичес-

кие эффекты препарата как: сужение эхозоны ПТ в 2 раза, потребность в более «агрессивном» протоколе ЭКС для провоцирования приступа). Подобная серийная проверка фармакологических средств, хотя и отличается оперативностью, не позволяет избежать суммации их действия, что затрудняет оценку истинных возможностей препарата, оказавшегося эффективным. При другом варианте исследования каждый очередной препарат проверяют только после выведения предыдущего, т. е. через 4—5 периодов полувыведения вещества. Если проводят эн-докардиальное ЭФИ, электроды оставляют в камерах сердца на несколько дней, что угрожает инфици-рованием или другими осложнениями. В случае чреспищеводного ЭФИ требуется неоднократное повторение всей процедуры.

Надо признать, что многочасовые или повторяющиеся ЭФИ, даже если они проводятся не эндокардиальным, а чреспищеводным методом, утомительны для больных. Не случайно для поиска эффективных профилактических преяаратов и их дозировок все чаще прибегают к амбулаторному мониторировашш ЭКГ в сочетании с клиническими наблюдениями (до и после введения препарата).

Среди противоаритмических препаратов предпочтение отдается вера-памилу; 5 мг верапамила (2 мл 0,25% раствора изоптина) вводят внутривенно не быстрее, чем за 2 мин, чтобы избежать падения АД. При неудаче инъекцию повторяют через 5 мин в той же дозе — до общей дозы 15 мг. Приступы АВ реципрокных тахикардии прерываются у 90—95% больных, в большей мере при АВ узловом re-entry, чем в случае re-entry с участием ДП. Иногда остановка тахикардии происходит тотчас, «на игле», у других больных верапамил сначала плавно замедляет тахикар-дический ритм до критической частоты, после чего тахикардия исчезает. Такое медленное действие препарата, проявляющееся в течение 30 мин,

кажется, на первый взгляд, маловероятным, так как период полувыведения разовой внутривенной дозы ве-рапамила не превышает 18 мин. Однако возможность задержанного про-тивоаритмического эффекта верапа-мила была подтверждена в нескольких исследованиях [Rinkenberger R. et al, 1980; Gray R. et al., 1982].

Способность верапамила устранять AB реципрокные ПТ связана с тем, что он вызывает сужение или исчезновение антероградной эхозоны и зоны тахикардии, т. е. удлиняет ЭРП АВ узла и замедляет в нем антеро-градную проводимость. В исследованиях М. Sakurai и соавт. (1983) введенный в вену верапамил способствовал удлинению интервала А—Н в среднем на 36 мс, ЭРП АВ узла — на 108 мс, ФРП АВ узла — на 79 мс. ЭРП правого предсердия и правого желудочка, интервал Н—V не изменялись. Ширина эхозоны сузилась у 100% больных с АВ узловым re-entry и только у 73% больных, имевших скрытые ретроградные ДП. Ширина зоны реципрокной тахикардии (эхо-зона, в которой к желудочкам проводится больше чем одно предсердное эхо) сузилась у всех больных с АВ узловым re-entry и у 82% больных со скрытыми ДП. Эти электрофизиологические данные позволяют понять причины большей эффективности верапамила при АВ узловой реципрокной ПТ, чем при АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больных с ДП. Надо упомянуть, что у некоторых больных АВ узловая тахикардия прерывается в результате вызванной верапамилом блокады ретроградного колена петли re-entry в АВ узле [На-mer A. et al., 1983]. Влияние верапамила на антероградный и ретроградный ЭРП добавочных путей невелико и неустойчиво.

Верапамил противопоказан больным с выраженной артериальной ги-потензией, кардиогенпым шоком, АВ блокадой II или III степени, СССУ (кроме тех случаев, когда у больного установлен постоянный водитель ритма), застойной недостаточностью кро-

вообращения. Нельзя вводить внутривенно верапамил вместе с р-адре-ноблокатором или непосредственно вслед за ним (тяжелая гипотензия и бра динар дня!). Наш клинический опыт показывает, что весьма опасным представляется введение верапамила вскоре после новокаинамида или аналогичного препарата I класса. Мы наблюдали несколько случаев асистолии или остановки СА узла. Отрицательный инотропный эффект верапамила можно устранить или ограничить инъекцией препарата кальция [Ornato J., 1986].

Исследования A. Hamer и соавт. (1987) показали, что даже значительные разовые дозы верапамила (до 240 мг), принятые внутрь в таблетках, не прерывают приступы АВ реципрокной ПТ. Это связано с особенностями фармакокинетики верапамила в период тахикардического приступа (т. е. с изменениями гемо-динамики). Результаты несколько улучшаются, если больные принимают измельченные таблетки верапамила, растворенные в достаточном объеме жидкости.

На второе место среди современных средств, используемых для лечения АВ реципрокных ПТ, можно поставить адениловый нуклеотид — АТФ (аденозин-5'-трифосфат) и аде-нозин. Механизмы противотахикар-дического действия препаратов одинаковы, поскольку АТФ при первом прохождении через сердце очень быстро и полностью гидролизуется в аденозин и АМФ; АТФ (фосфобион) вводят внутривенно быстро (за 3— 5 с) в дозах от 10 до 40 мг взрослым людям и от 3 до 15 мг — младенцам и детям [Сметнев А. С. и др., 1986; Гедримене Д. А., 1989; Somlo E., 1955; Komor К., Jaras Z., 1955; Bel-hassen В. et al., 1983; Keefe D. et al., 1986]. Аденозин тоже вводят внутривенно быстро в дозе 37,5 мкг/кг, разведенных в изотоническом растворе натрия хлорида. Если эффект не достигается, через 2—3 мин повторяют инъекцию в удвоенной дозе — 75 мкг/кг и далее, при пеобходимос-

in, повышают дозу с таким же интервалом времени. J. Dimarco и соавт. (1983) для подавления 32 эпизодов АВ реципрокной ПТ (re-entry в АВ узле и при синдроме WPW) понадобилась средняя доза аденозина 82 ± ±35 мкг/кг, или 5,3±1,4 мг (сигма). Оба препарата прерывают приступы АВ реципрокных тахикардии за 16— 30 с более чем в 90% случаев. Обычно приступы в ближайшее время не возобновляются, хотя аденозину (АТФ) свойствен очень короткий период полувыведения.

Еще A. Drury и A. Szent-Gyorgyi (1929) показали, что адениловые ну-клеотиды и аденозин способны вызывать отрицательные хроно- и дромо-тропные эффекты. В последующем подтвердилось, что аденозин тормозит скорость диастолической деполяризации клеток СА узла, вызывает гиперполяризацию предсердных клеток и укорачивает в них фазу 2 ПД, ухудшает проводимость в АВ узле. Эти электрофизиологические реакции сходны с эффектами ацетилхолина, но они опосредуются через внеклеточные пуриноцепторы, а не через мускариновые холинергические рецепторы [Pelleg A., 1985], поэтому не блокируются атропином.

Способность аденозина замедлять или подавлять проведение в АВ узле (в антероградном колене петли reentry) и была использована для лечения АВ реципрокных ПТ. АТФ в дозе 10—20 мг (1—2 мл 1% раствора), которую часто применяют в клинике, не оказывает существенного влияния на антеро- и ретроградное проведение в ДП у больных с синдромом WPW. В удвоенной дозе этот препарат может у части больных устранить электрокардиографические признаки предвозбуждения желудочков [Ferret В., Faivre G., 1981].

Противоаритмическая активность верапамила и АТФ в отношении АВ реципрокных ПТ почти одинакова. При выборе одного из этих препаратов исходят главным образом из того, какими побочными реакциями угрожают эти средства. Верапамил спо-

собен понизить АД и ослабить сокращения сердца, АТФ — вызвать АВ блокаду и синусовую брадикардию. Правда, неблагоприятные эффекты АТФ кратковременны. В. Belhassen и соавт. (1983) наблюдали вслед за прекращением приступа тахикардии преходящие (от 3 до 11 с) АВ блокаду II степени у 4 больных, полную АВ узловую блокаду тоже у 4 больных, остановку СА узла на 5 с у 1 больного, синусовую брадикардию в течение 6—10 с (длина цикла — от 1100 до 1500 мс) у 4 больных. Кроме того, у большинства больных появляются и другие реакции: покраснение кожи, слабость, кашель, головная боль (длительность< 1 мин) [Лу-кошявичюте А. И., Гедримене Д А., 1989].

Естественно, что АТФ (аденозин) нецелесообразно назначать больным с СССУ, лицам, страдающим бронхиальной астмой (бронхоспазм), а также некоторым больным ИБС, у которых ацетилхолин вызывает спазм венечных артерий, поскольку АТФ присущи ацетилхолиновые эффекты. Не следует вводить АТФ больным, принимающим внутрь пропранолол, ди-пиридамол (курантил), диазепам — эти вещества потенцируют тормозящее воздействие АТФ на СА и АВ узлы (лечение верапамилом или сердечными гликозидами не служит препятствием для введения АТФ). Наконец, учитывают, что АТФ может временно усиливать возбудимость мышцы предсердий и желудочков; следовательно, препарат мало подходит для больных, переносивших приступы предсердных или желудочковых тахиаритмий. После АТФ можно применять другие про-тивоаритмические средства.

Новокаинамид по-прежнему используется для лечения приступов АВ реципрокной тахикардии. От 5 до 10 мл 10% раствора препарата вводят внутривенно струйно за 3—5 мин вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезато-на. Последний не только противодействует понижению АД, вызываемого новокаинамидом, но и через бароре-

цепторный рефлекс тормозит анте-роградную проводимость в АВ узле. Противоаритмическая активность но-вокаинамида достаточно высока (до 78 %). Она связана в основном с угнетением проводимости в ретроградном колене АВ узла — при АВ узловой реципрокной ПТ и ретроградного проведения в ДП — при реципрокных IJ Т с включением в круг re-entry ДП, что вообще свойственно препаратам I класса [Bauernfeind R. et al., 1980]. Это один из естественных, т. е. спонтанно включающихся, механизмов остановки круговой волны. Правда, трудно рассчитывать на устранение приступа тахикардии у больных, у которых ретроградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс.

При внутривенном введении ново-каинамида приходится считаться с угрозой тяжелых побочных реакций. Помимо падения АД, опасны нарушения внутрижелудочковой проводимости, удлинение интервала Q—Т.

Новые возможности лечения АВ реципрокных ПТ связаны с применением этмозина. Исследования Е. И. Чазова и соавт. [Chasov Е. et al., 1984 a, b] показали, что этот препарат при введении внутривенно в дозе 1,5—2 мг/кг за 3 мин устраняет АВ узловую реципрокную ПТ у 78% больных либо АВ реципрокную ПТ у больных с синдромом WPW или со скрытыми ДП — в 64% случаев. Приступы прекращаются через 3 мин после окончания инъекции препарата. В основе противоаритмического эффекта этмозина лежит удлинение времени ретроградного проведения по быстрому каналу АВ узла или по ДП. Во время внутривенного введения этмозина почти все больные ощущают легкое головокружение, шум в голове и онемение кончика языка. Все эти симптомы исчезают в течение 2—5 мин. АД практически не изменяется.

Еще один препарат этого ряда — этацизин — обладает высокой эффективностью при различных вариантах АВ реципрокных ПТ. В дозе 15—

20 мг (иногда выше) внутривенно за 10 мин он подавляет приступы более чем в 86% случаев тахикардии (полная антероградная блокада ДП — в 80% случаев, ретроградная блокада ДП — во многих случаях, сохраняющиеся дольше 1 ч) [Шугушев X. Х.и др., 1982, 1984; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1988; Шубик Ю. В., 1988]. Правда, реальная угроза арит-могенного действия (ЖТ, ФЖ, пред-сердные, внутрижелудочковые блокады) часто заставляет ограничиваться применением этацизина лишь при устойчивости АВ реципрокных ПТ к верапамилу, АТФ, этмозину и т. д.

Препарат подкласса 1C флекаинид вводят больным внутривенно в дозе 2 мг/кг за 15 мин (максимальная доза — 150 мг). Эффект достигается у 100% больных с АВ узловой реципрокной ПТ и у 50% больных — с ретроградным проведением кругового импульса по ДП. Блокируется ретроградное колено круга re-entry [Soon S. et al., 1986].

Сердечные гликозиды, удлиняющие ЭРП и проводимость в АВ узле, широко назначались больным при АВ узловых реципрокных ПТ до введения в клиническую практику ново-каинамида и верапамила. В настоящее время их чаще используют у детей. Противоаритмическое действие проявляется медленно — к 2 ч после внутривенной инъекции сердечного гликозида. Дозы для взрослых: а) дигоксин — 0,5—1 мг внутривенно за 10 мин; б) цел^нид — 0,8 мг внутривенно за 10 мин; в) строфантин — 0,25—0,5 мг внутривенно за 10 мин. Введение гликозидов (внутривенно или внутрь) продолжают и после восстановления синусового ритма. Внутрь препараты дигиталиса для подавления АВ узловой реципрокной ПТ не назначают.

Иное отношение к сердечным гли-козидам при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW. Эти препараты укорачивают антеро-градный ЭРП добавочного пути и в случае спонтанного перехода та-

хикардии в ФП могут способствовать слишком частым и беспорядочным возбуждениям желудочков с развитием их фибрилляции. Если у больного с синдромом WPW хотя бы однажды (в анамнезе) случился пароксизм ФП, назначение дигиталиса в период синусового ритма становится рискованным и потому нежелательным.

Блокаторы $-адренергических рецепторов могут рассматриваться как препараты, потенциально активные в лечении А В реципрокных ПТ, поскольку они способны удлинять ЭРП и тормозить проводимость в АВ уз_ ле. Действительно, у 50% больных с АВ узловой реципрокной ПТ удается прервать приступ внутривенным введением обзидана в дозе 0,1 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг за 2—5 мин. Реже достигается результат при приеме больными внутрь 80 мг обзидана или анаприлина (с повторением через 2 ч, если возникает необходимость) . Эффективность про-пранолола при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW минимальна [Denes P. et al., 1978; Bar-rett P. et al., 1979; Prystowsky E. et al., 1984]. Препарат очень слабо влияет на антероградный и ретроградный ЭРП добавочного пути. Новые быстро и кратковременно действующие р-адреноблокаторы (эсмолол и флес-толол) не имеют преимущества по сравнению с пропранололом и другими р-адреноблокаторами [Anderson Sh. et al., 1986; Swerdlow Ch. et al., 1986]. Вместе с тем нельзя не учитывать, что р-адреноблокаторы могут оказаться необходимыми для предотвращения рецидивов АВ реципрокной тахикардии, вызываемой физической нагрузкой или усиленным нервно-симпатическим тонусом.

Успешными оказались попытки комбинированного лечения тахикардии р-адреноблокатором и препаратом IV класса. Речь идет о сочетанием приеме больными внутрь 160 мг пропранолола и 120 мг дилтиазема. В среднем приступ прерывается через 39 мин (от 4 до 210 мин). До пре-

кращения тахикардии можно видеть прогрессирующее замедление ритма, например в среднем: 197 — до лечения, 183 — через 15 мин после приема препаратов и 167 в 1 мин — через 45 мин [Yen J. et al., 1985]. Синусовый ритм оказывается медленнее, чем до приступа; несколько понижается систолическое АД.

Другое сочетание: пиндолол (вис-кен — 20 мг) и верапамил (120 мг— растертые таблетки) внутрь — было испробовано J.Rose и соавт. (1986). Эти препараты обеспечили восстановление синусового ритма у 9 из 12 больных (75%) с искусственно воспроизведенной АВ реципрокной тахикардией в среднем за 8 мин (от 5 до 74 мин). Перед окончанием приступа происходило урежение тахикарди-ческого ритма. Концентрация пин-долола и верапамила в плазме в момент прекращения тахикардии равнялась 66±13 и 56±14 нг/мл соответственно. Дозы пиндолола и верапамила хорошо переносились больными. Можно предположить, что этот удобный и безопасный метод лечения получит распространение.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: