Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ) ЖТ, ПАТОГЕНЕЗ

Хотя наши знания патогенеза ЖТ ограничены, ЭФИ и фармакологический анализ все же позволяют выделить три основных механизма ЖТ и соответственно три ее патогенетических типа.

1. Re-entry. Указанием на этот механизм устойчивой мономорфной ЖТ служит воспроизведение в ходе программированной эндокардиаль-ной электрической стимуляции приступа тахикардии, которая по форме комплексов, положению электрической оси QRS и частоте ритма идентична спонтанным клиническим приступам. ЖТ начинается в тот момент, когда преждевременный электрический экстрастимул попадает в эхозону желудочков, т. е. тогда, когда достигнут интервал сцепления, при котором экстрастимул блокируется на входе в один из каналов круга re-entry и медленно проводится по другому каналу, что обеспечивает

возможность повторного входа и кругового движения. В пределах эхозо-ны (тахикардии) между длиной интервалов сцепления экстрастимулов (Vi—¥2) и продолжительностью предтахикардических интервалов (Уг—Vtax) нередко имеются обратные соотношения.

Успех воспроизведения реципрок-ной ЖТ зависит от многих факторов: типа тахикардии, заболевания сердца, протокола программированной электрической стимуляции. Мы уже упоминали, что не существует общепринятого протокола. Чаще используются методы экстрастимуляции с нарастающей «агрессивностью». Сначала наносят одиночные желудочковые экстрастимулы в области верхушки правого желудочка при навязанном желудочковом ритме с длиной цикла 600 мс (ViV2). Если ЖТ не индуцируется, переходят к программированной стимуляции желудочков двумя парными желудочковыми экстрастимулами на том же фоновом основном ритме стимуляции (Vi У2 уз) . При неудаче изменяют длину цикла навязанного ритма до 500 мс и, если необходимо, до 400 мс и продолжают стимуляцию одним или двумя желудочковыми экстрастимулами. Наконец, когда и это не приносит успеха, последовательно повторяют весь протокол программированной стимуляции в другом участке эндокарда, обычно в пути оттока из правого желудочка. Более «агрессивный» протокол с 3—4 (Vj V2 уз У} Vs) наносимыми подряд экстрастимулами увеличивает число положительных результатов, но понижает специфичность метода, поскольку вызываются желудочковые аритмии «неклинического» характера, т. е. отсутствующие у больных. К числу этих тахиаритмий относят неустойчивую полиморфную ЖТ и ФЖ. Например, неустойчивую полиморфную ЖТ удается индуцировать двумя экстрастимулами у 0,7—2% здоровых людей, подвергающихся ЭФИ [Уап-depol С. et al., 1980; Livelli F. et al., 1982]. P. Brugada и соавт. (1983) по-

казали, что с помощью нескольких желудочковых экстрастимулов (до 4) можно вызвать полиморфную ЖТ или ФЖ у 46% больных, не имеющих структурных изменений в сердце. Ни у одного из них в течение последующих 14 мес (в среднем) не возникали спонтанные желудочковые аритмии. Та же группа исследователей [Stevenson W. et al., 1986] установила, что и у больных, перенесших инфаркт миокарда (в среднем 2-летней давности), индуцированная полиморфная ЖТ является неспецифическим ответом на программированную стимуляцию. Правда, такая тахикардия имеет некоторые особенности: ее длина цикла обычно превышает 250 мс, а интервал между первым тахикардическим комплексом и инициирующим тахикардию экстрастимулом длиннее 320 мс. В заключение надо упомянуть, что быстрая стимуляция желудочков не часто вызывает устойчивую мономорфную ЖТ у больных, у которых оказались неэффективными два преждевременных желудочковых экстрастимула.

К типу реципрокных (re-entry) относится большинство случаев ЖТ у взрослых людей, детей и новорожденных. Е. Prystowsky и соавт. (1986) сумели воспроизвести при ЭФИ у больных ИБС, переносивших спонтанные приступы, устойчивую мономорфную ЖТ в 92%, неустойчивую мономорфную ЖТ — в 74% случаев. (см. также данные D. Wilber и соавт., 1990). В группе больных с идиопати-ческими кардиомиопатиями воспроизведение устойчивой мономорфной ЖТ удалось в 79%, неустойчивой мономорфной ЖТ — в 53% случаев. У больных с так называемой первичной электрической болезнью сердца эти показатели были такими: 79 и 40% соответственно. Среди больных, переживших остановку сердца (ФЖ в анамнезе), индукция ЖТ чаще обеспечивалась при ИБС (83%), чем при кардиомиопатиях (49%) и первичной электрической болезни серд-Ца(30%).

Существует и ряд других электрофизиологических признаков, указывающих на то, что ЖТ связана с механизмом re-entry (см. гл. 2). Здесь мы ограничимся рассмотрением явления, известного под названием entrainment («вождение за собой», временное подчинение ритма), встречающегося в период частой электрической стимуляции сердца не только при ЖТ, но и при наджелудочковых реципрокных ПТ и ТП. Наиболее характерные признаки «подчинения» желудочкового ритма следующие:

1) укорочение среднего цикла ЖТ до величины цикла более быстрой электрической стимуляции желудочков;

2) нарастающее изменение формы тахикардических комплексов QRS в ответ на увеличение частоты стимуляции; при определенной частоте стимуляции форма сливных комплексов постоянная; они отличаются от комплексов QRS, возникающих при стимуляции желудочков с той же частотой в период синусового ритма; 3) восстановление длины исходного тахикардического цикла и формы комплексов QRS после прекращения искусственной стимуляции желудочков [Waldo A. et al., 1983; Anderson К. et al., 1984; Okumura К. et al., 1987; Almendral J. et al., 1988]. Как видно, временное подчинение желудочкового тахикардического ритма нельзя отождествлять с сверхчастой стимуляцией и подавлением ЖТ. Оно отличается и от такой стимуляции, при которой формируются сливные комплексы QRS, но не изменяется (не модулируется) длина цикла ЖТ. Термин entrainment означает устойчивое состояние, возникающее в результате взаимодействия двух ритмов с временным подчинением медленного ритма более частому. Для появления такого состояния требуется, чтобы искусственные стимулы проникали в возбудимое окно круга re-entry, захватывая его таким образом, что скорость обращения в нем (число оборотов в 1 мин) соответствует частоте стимуляции. По мнению М. Akhtar и соавт. (1988),

во время entrainment спонтанное круговое движение (тахикардия) отсутствует, проводятся только стимулируемые импульсы: очередной ретроградно распространяющийся стимул встречается с антероградной волной предыдущего стимула (столкновение-linking). В момент критической частоты стимуляции сливные комплексы исчезают, что означает окончание entrainment. Прекращение стимуляции в это время приводит к устранению реципрокной ПТ. Если же стимуляцию прерывают в период, когда регистрируются сливные комплексы, реципрокная ПТ возобновляется [Кау G. et al., 1990].

Реципрокные (re-entry) ЖТ устраняются, как правило, и электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами (вопросы рассмотрены в гл. 5 и 6). Введенный внутривенно верапамилв дозе 0,15—0,20 мг/кг массы тела или пропранолол в дозе 0,20 мг/кг не оказывает воздействия на уже возникшую реципрокную ЖТ и не препятствует ее воспроизведению. Ново-каинамид внутривенно (15—20 мг/кг) может замедлить тахикардический ритм, а также воспрепятствовать развитию устойчивой ЖТ во время ЭФИ.

Представляет интерес вопрос о локализации, петли (re-entry) в желудочках и об ее размерах, что имеет прямое отношение к усовершенствованию хирургических методов лечения ЖТ. По-видимому, лишь в немногих случаях (около 6%) импульс совершает круговое движение по большой петле, включающей обе ножки пучка Гиса, например: анте-роградно по правой ножке, ретроградно по левой ножке и т. д. P. Tou-bol и соавт. (1983), М. Nallasivan и соавт. (1988), J. Caceres и соавт. (1989) описали свыше 20 таких наблюдений, представив электрофизиологические доказательства macrore-entry по ножкам. Они могут быть суммированы следующим образом: а) начало и окончание приступа мо-номорфной устойчивой ЖТ достигается с помощью преждевременных

желудочковых экстрастимулов с соответствующими интервалами сцепления; б) преждевременный экстрастимул, вызывающий приступ ЖТ, проводится ретроградно с замедлением по одной из ножек пучка Гиса и удлинением интервала V—Н; в) комплекс QRS такого экстрастимула имеет вид блокады другой ножки (чаще левой) ; г) во время ЖТ интервал Н— V равен обычно увеличенному синусовому интервалу Н—V или длиннее его; д) ЖТ может быть вызвана преждевременным предсердным экстрастимулом, который проводится к желудочкам по одной из ножек при антероградной функциональной блокаде другой ножки; е) ЖТ удается прервать преждевременным предсердным экстрастимулом, который, хотя и блокируется в стволе пучка Гиса и не проводится к желудочкам, но внедряется в петлю re-entry и ее прерывает.

Основная часть реципрокньтх ЖТ (^90% при хронической ИБС) формируется в субэндокарде, в стенке левого желудочка или на левой стороне межжелудочковой перегородки, где поврежденные сократительные волокна и волокна Пуркинье образуют петлю microre-entry («локализованная фибрилляция», по М. Josephson и соавт., 1978, 1990). Еще в 1914 г. N. Garrey — один из создателей учения о re-entry — подчеркивал, что для возникновения повторного входа импульса необходима «критическая» масса миокарда. В наше время имеется достаточно доказательств в пользу того, что эта масса миокарда левого желудочка может быть очень небольшой: <0,5 см3 [Richards D. et al., 1984].

Непосредственное отношение к данной проблеме имело описание задержанной фрагментированной электрической активности в зоне экспериментального инфаркта миокарда у животных [El-Sherif N. et al., 1977]. Позже такое же явление неоднократно наблюдали при внутриоперацион-ном эпикардиальном и эндокарди-альном картографировании во время

 

Рис. 123. Регистрация поздних потенциалов.

I — ЭКГ в отведениях х, у, z (разное усиление); II — фильтрованные усредненные сигналы с поздними потенциалами в конце QRS; еще более отчетливо они видны на III кривой; длительность фильтрованного комплекса QRS = 152 мс, нефильтрованного QRS = 117 мс; длительность терминальных сигналов с амплитудой < 40 мкВ = 82 мс (по P. Denes и соавт.).

 

синусового ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда и страдавших приступами ЖТ [Fontaine G. et al., 1978; Simson M., 1981; Denes P. et al., 1983]. Задержанная фраг-ментированная электрическая активность, представленная многими высокочастотными осцилляциями низкой амплитуды и большой продолжительности, отражает медленное и неравномерное проведение в участке левого желудочка, прилегающего к постинфарктной аневризме или к эн-докардиальному рубцу. Поскольку медленное проведение — одно из важнейших условий для re-entry, фраг-ментированная электрическая активность рассматривается многими исследователями как электрофизиологический субстрат ЖТ [Klein H. et al., 1982; Josephson M., Wit A., 1984]. В конце 70-х — начале 80-х годов были созданы специальные устройства (высокочастотные фильтры, усилители с компьютерным усреднением

потенциалов), позволяющие улавливать на поверхности тела человека медленную фрагментированную электрическую активность (signal-averaged EKG) [Berbery E. et al., 1978; Breithardt G. et al., 1980; Simson M., 1981]. Эти дискретные низкоамплитудные сигналы, названные G. Fontaine и соавт. (1978) «поздними потенциалами», регистрируются в терминальной части комплекса QRS, а в некоторых случаях позади QRS (на сегменте ST). Длительность поздних потенциалов (ПП) колеблется от 15 до 180 мс (учитывают в основном ПП$г40мс) (рис. 123).

G. Breithardt и M. Borggrefe (1987) обобщили результаты регистрации ПП у 628 больных, из которых 469 (74,7%) перенесли острый инфаркт миокарда. У 379 больных (60,4%) не было ПП, у 191 больного ПП имели продолжительность меньше 40 мс, наконец, у 58 больных ПП достигали 40 мс или превышали эту вели-

Таблица   11

Прогноа ичсская ценность поздних потенциалов

Особенности ПП

 

Внезапная смерть «1 ч), %

 

Приступы устойчивой ЖТ, %

 

OicyrciBHe ПН

 

1,6

 

0,8

 

ПП<40 мс

 

5,2

 

1,6

 

1111 Зг 40 мс

 

8,6

 

13,8

 

чину. О прогностическом значении ПП можно судить по табл. 11.

Как видно, риск внезапной смерти (в течение 1 ч) у больных ИБС с зарегистрированными ПП в 3,3 и 5,4 раза выше (в зависимости от продолжительности ПП), чем у больных той же группы без ПП. Риск возникновения приступов устойчивой ЖТ возрастает соответственно в 2 и 17,3 раза. Большое значение имеет локализация перенесенного инфаркта миокарда: ПП и связанные с ними осложнения значительно чаще встречаются при инфарктах передней стенки левого желудочка.

Разумеется, для характеристики нового диагностического метода очень важны такие показатели, как его чувствительность и специфичность. М. Kanovsky и соавт. (1984) провели ретроспективный анализ данных, полученных у больных с документированными приступами устойчивой ЖТ после перенесенного инфаркта миокарда. ПП позволили выделить группу больных с ЖТ с чувствительностью в 89% и специфичностью в 69%. G. Breithardt и М- Borggrefe (1987) приводят менее убедительные показатели; в их материалах особенно много ложноположительных результатов, когда у больных с зарегистрированными ПП в последующем не было ни приступов ЖТ, ни случаев внезапной смерти. Эти и другие факты показывают, что ПП не могут рассматриваться как абсолютно специфический и чувствительный признак склонности больных к приступам реципрокных (re-entry) ЖТ

Все же не следует умалять их прогностического значения для выявления больных, у которых повышен риск возникновения приступов устойчивой ЖТ и, следовательно, внезапной смерти [Kuchar D. et al., 1986; Allot E. et al., 1989]. Образование ПП не имеет отношения к сократительной дисфункции левого желудочка и к региональной асинергии [Gomes J. el al., 1987].

2. Анормальный автоматизм. ЖТ, основанные на этом механизме, не вызываются программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность — возможность индукции внутривенным введением катехоламинов (изопропилнорадреналин) либо с помощью физической нагрузки, на что впервые обратили внимание F. Wilson и соавт. (1932). Не случайно такие ЖТ часто называют «чувствительными к катехоламинам» (catechol-amine-sensitive) или индуцируемыми нагрузкой (exercise-induced) [Vlay S., 1987]. В начале приступа автоматической ЖТ изредка можно наблюдать период «разогрева» желудочкового ритма. Если во время тахикардии нанести преждевременный желудочковый экстрастимул, то следует пауза, а затем тахикардия возобновляется. Электрическая кар-диоверсия, программированная или частая стимуляция, как правило, не приводят к окончанию приступа. Тахикардия заканчивается при прекращении внутривенного вливания изо-пропилнорадреналина либо под воздействием введенного в вену обзида-на. Верапамил не оказывает влияния (за редким исключением) на автоматическую ЖТ. Ее приступ удается подавить с помощью новокаин-амида. Следовательно, фармакологический и электрофизиологический анализ позволяет приблизиться к пониманию патогенеза автоматических ЖТ. Ниже, в соответствующем разделе, мы продолжим рассмотрение клинических особенностей такой формы ЖТ (см. стр. 309).

3.        Триггерная               актив-

Таблица  12

 

 

Некоторые электрофизиологические и фармакологические особенности трех основных патогенетических типов ЖТ

 

 

Воспроизведение ЖТ

 

Предотвращение и подавление ЖТ

 

 

Патогенетические типы ШТ

 

2 3

3 R

И  ffa

О g

||

§5

ffis

 

 

>• i

§S

«Kg

° ffi ^

f В Н

 

 

о

sb 1§

О »т<

И^

3 А

 

 

S

ей

С

л А

Я

 

 

t-

О

я

а

в о

А

В

 

И

Щ

s

«

к

о

0

м

 

Я

s

о

S

1

OS

 

к

л к

к а

S я

по н s

if

со в

 

Реципрокные

(re-entry)

 

___

 

+

 

 

 

 

 

 

 

++

 

+- +

 

_

 

Автоматические

(анормальный    авто-

матизм)

 

 

__

 

++ +

 

__

 

+ ^ +

 

+ + +

 

 

 

Триггерные (задер-

жанные   постдеполя-

ризации)

 

+ +

 

+ -1- +

 

+ + +

 

+ + Н-

 

+ +

 

 

+

 

++

 

Примечание. (+ + +) — полный эффект; (+ +) — средний и не всегда возможный эффект; ( + ) —редко возникающий, слабый эффект; (—) —отсутствие эффекта.

 

н о с т ь — задержанные постдеполяризации. ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол [Furukawa T. et al., 1989].

Разумеется, для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами [Smith Т. et al., 1984], избыточное воздействие катехолами-пов, накопление ионов Са++ в клетках и т. д. Имеются данные, указывающие на то, что и в основе некоторых «идиопатических» ЖТ лежит триггерный (пусковой) механизм. Они значительно легче воспроизводятся при нарастающей по частоте стимуляции желудочков, чем реци-прокные ЖТ [Buxton A. et al., 1983]. Частота триггерной ЖТ близка к частоте вызывающей ее стимуляции желудочков.

Триггерные ЖТ могут быть вызваны и с помощью желудочковых экстрастимулов, хотя программирован-

ная электрическая стимуляция не столь эффективна в воспроизведении триггерных ЖТ, как реципрокных ЖТ. Между интервалами сцепления экстрастимулов (Vi—V2) и предтахи-кардическими интервалами (V2— Vtax) скорее имеется прямая зависимость в отличие от механизма re-entry, где зависимость между этими интервалами чаще обратная.

Подобно автоматическим, триггер- ные ЖТ можно спровоцировать вну тривенным введением изопропилнор— адреналина; их начало нередко ха рактеризуется «разогревом». Введен ный внутривенно верапамил, по-ви димому, способен полностью вос препятствовать индукции триггерных ЖТ. Пропранолол замедляет ритм такой тахикардии. Все еще не впол не ясно, насколько чувствительны триггерные ЖТ к противоаритмиче- ским препаратам I класса. Некото рые факты показывают, что в от сутствии дигиталиса эти препараты могут даже облегчить появление за держанных          постдеполяризаций [Henning В., Wit A. L., 1982]. На фо не дигиталисной интоксикации пре-

параты I класса предотвращают возникновение триггерной активности. Некоторые дополнительные сведения об этих ЖТ будут представлены при их клиническом описании (см. стр. 310).

• В заключение приводим составленную нами дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 12), в которой суммированы признаки трех патогенетических типов ЖТ [Куша-ковский М. С., 1987]. Эта группировка может быть использована при анализе результатов электрофизиологических и фармакологических исследований в клинике, хотя она не претендует на законченность и, несомненно, будет со временем пополняться новыми фактами.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: