Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1352

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ХАРАКТЕРИСТИКА ЖТ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

жт при остром

ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного взаимодействия между мощным потоком нервно-вегетативных (симпатических) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) процессами в миокарде левого желудочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических соображений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически поврежденном миокарде.

Экспериментальные дан-н ы е. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у собак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии возникают желудочковые аритмии

(включая ЖТ) в двух разграниченных по времени фазах. A. Harris высказал предположение, что механизмы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза получила подтверждение. Ранняя аритмическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии инфаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Теперь известо, что и в этой фазе можно выделить два периода, отличающиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологическими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется немало фактов в пользу того, что желудочковые аритмии (ЖТ) в периоде I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление проводимости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные волокна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находится в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Вероятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные волокна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.

Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не вполне ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возможность повторного входа в других мышечных слоях не исключается. По

сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче подавляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' f к возникновении желудочковых аритмий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе острого инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутриклеточного Са вызывает преждевременное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постдеполяризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нарушает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента развития инфаркта миокарда и растягивается на 24—48, иногда 72 ч. Механизмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анормальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация от нового уровня мембранного потенциала. Т. Fujimoto и соавт. (1984) в экспериментах на собаках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем механизмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся через несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в частности, указывает образование в миокарде нескольких очагов ЖТ, имеющих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но заметно реже перерождаются в ФЖ.

Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1-

Sherif и соавт. (1983) продемонстрировали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постдеполяризациями, в генезе желудочковых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились признаки повторного входа, тоже служившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й недели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Круговое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осуществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отличается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько сложных перекрещивающихся петель с общим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об электрофизиологических свойствах сохранивших жизнеспособность субэндокардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кошки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обнаружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и р-адренорецеп-торов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последовательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе методов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфаркта миокарда обычно значительно превосходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом кли-

нического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней инфаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксировали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосуточного наблюдения уловили приступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преобладание мужчин) эти больные не отличались от больных с острым инфарктом миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в равной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслуживает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ желудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма предшествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчеркивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости между локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981].

Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипотезы Гарриса к клинике острого инфаркта миокарда у людей. R. Campbell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравнительно низкой в первые 4 ч инфаркта миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и далее понижается к 72 ч (около 10%).

Н. Hayakama и соавт. (1985) получили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней локализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрировались короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустойчивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахикардия приобретала устойчивый характер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Форма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплексов были одинаковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устраняются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудочков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте миокарда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ.

Второй, поздний, пик ЖТ приходился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта миокарда. Доля ЖТ в этом отрезке времени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в начальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная активность клеток Пуркинье.

Устойчивые приступы ЖТ вызывали у части больных тяжелые нарушения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превышала 20%. Вообще, прогноз ухудшал-

ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагоприятным был исход, когда ЖТ рецидивировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфаркта миокарда осложнилось приступами ЖТ. Гистологические исследования сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопровождается приступами ЖТ, площадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсутствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого инфаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого желудочка, независимым прогностическим фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных.

ЖТ И ДРУГИЕ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ

АРИТМИИ

ПРИ РЕПЕРШУЗИИ

МИОКАРДА ПОСЛЕ ЕГО

ОСТРОЙ ИШЕМИИ

«Реперфузионные» аритмии воз никают вслед за полным или частич ным восстановлением кровотока в ишемической зоне; этот процесс мо жет происходить спонтанно либо стимулироваться искусственным пу тем. Спонтанная реперфузия бывает следствием лизиса или реканализа- ции коронарного тромба, прекраще ния спазма коронарной артерии, уси ления коллатерального кровотока в участке ишемии. Искусственная ре перфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенно го введения тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или ее аналогов, спазмолитиков. Все боль шее место в остром восстановлении коронарного кровотока занимают хирургические методы (баллонная ангиопластика,  аортокоронарное шунтирование и др.).

Экспериментальные наблюдения показывают, что такие вмешательства, предпринимаемые в первые часы коронарной закупорки, могут в разной степени ограничивать зону некроза миокарда. Однако при этом часто возникают тяжелые желудочковые аритмии [Lown В., 1979; Wit A. et al., 1982]. G. Zuanetti и соавт. (1985) регистрировали желудочковые аритмии, совпавшие с началом реперфузии у 100% кошек, переживших 20-минутное пережатие левой передней нисходящей коронарной артерии. У 17% животных возникла неустойчивая ЖТ длительностью от 6 до 15 с; у 36% животных — устойчивая ЖТ со средней длительностью 63 с; у 47% кошек развилась ФЖ, почти всегда на основе ЖТ. Недавние исследования S. Pogwizd и Р. Согг (1987), вызывавших у собак 10-минутную закупорку левой передней нисходящей коронарной артерии, показали, что неустойчивая ЖТ формируется в течение 15 с после восстановления кровотока; у половины животных она переходит в ФЖ. Авторы пришли к выводу, что в 75% случаев основой ЖТ бывает электрофизиологический механизм, не связанный с re-entry (ранние постдеполяризации, по данным S. Priori и соавт., 1990); в остальных 25 % ЖТ — следствие reentry в субэндокарде.

Клинические данные о реперфу-зионных аритмиях противоречивы [Шальнев В. И., 1988]. J. Goldberg и соавт. (1983) вводили внутрикоро-нарно препарат стрептокиназы 21 больному с тромбозом коронарной артерии. Быстрое и устойчивое восстановление коронарного кровотока произошло у 17 больных. У 12 из них возникли преходящие нарушения ритма и проводимости; у 10 больных — ускоренный идиовентри-кулярный ритм с частотой от 70 до 95 в 1 мин; у 3 — полная АВ блокада; у 2 — выраженная синусовая брадикардия; у 3 — желудочковая экстрасистолия. Для лечения бради-кардий потребовалось введение атро-

Рис   124   Реперфл знойные аритмии

Больной 39 тат Сверх! — картина острого нижнего инфар?та миоьарда (через 1 ч 40 мин от начала болевого приступа), внизу — через 2о мин после вутривенного введения эООООО ЕД стрептокиназы, сначала СА блокада, выскальзывающий ритм АВ соединения с бтокадой выхода, затем сьоренны*1 идновентрпьл чярный ритм (ШТ), первый комтекс QRS

С1ИВНОЙ

пина или короткий период ЭКС. Авторы не регистрировали приступов ЖТ или <ЬЖ, что наблюдали у 5 — 17% больных, подвергшихся репер-фузии, ряд других клиницистов [Ganz W. et al., 1981]. Возможно, что этому воспрепятствовало внутривенное вливание лидокаина во время реперфузии. Другие данные получили F. Miller и соавт. (1986): ЖТ возникла у 100% больных с полной ре-перфузией миокарда; идиовентрику-лярный ритм у этих больных регистрировался в 83% случаев. При субтотальной реперфузии ЖТ и идиовентрикулярный ритм появились у 100 и 63% больных соответственно. Исследователи пришли к выводу, что идиовентрикулярный ритм (рис. 124) не всегда может рассматриваться как показатель осуществившейся реперфузии. A. Gorgels и соавт. (1988) подчеркивают, что форма комплексов QRS идиовентрикулярно-го ритма зависит от того, какой сосуд подвергся реперфузии. При реперфузии левой огибающей коронарной артерии QRS никогда не имеет формы блокады левой ножки; при реперфузии правой коронарной артерии не бывает отклонения электрической оси QRS вниз.

N. Kerin и соавт. (1983) отметили у 28% больных со стенокардией Принцметла парные ЖЭ, ЖТ и ФЖ в момент прекращения болей, снижения сегмента ST до изоэлектрической линии или через несколько секунд после исчезновения приступа. D. Tzi-voni и соавт. (1983) наблюдали у больных со стенокардией Принцметла возникновение ФЖ по окончании 8-минутного периода ишемии, во время которого аритмии не было. По-видимому, многие процессы и реакции, связанные с реперфузией ишемичес-кого миокарда, все еще остаются непознанными [Голиков А. П. и др., 1991].



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: