Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИИ И  ТРИГГЕРНАЯ (НАВЕДЕННАЯ, ПУСКОВАЯ) АКТИВНОСТЬ

Двумя процессами, названными ностдеполяризациями (afterdepolari-/ations), представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими, т. е. самогенерирующими механизмами. Постдеполяризации — это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: а) во время 2 и 3 фаз реполяризации ПД — их называют ранними постдеполяризациями; б) непосредственно после окончания ПД — их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями [Cranefield P., 1975, 1977].

Ранние постдеполяризации. .Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними трштерных ритмов. Первое условие: остановка или замедление реполяри-аации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ). Как показали В. Damiano и М. Rosen (1984), изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от —3 до —ЗОмВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от —50 до —70 мВ (рис. 9, 10). Напомним, что при таком же уровне потенциала мембраны может возникнуть анормальная спонтанная диастолическая деполяризация. Однако анормальный автоматизм—следствие частичной деполяризации мембраны, тогда как ранние иостдеполяризации — результат ее неполной реполяризации.

Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций и трштерных ритмов — урежепие основного ритма или частоты искусственной

Рис. 10. Ранние постдеиоляризации. Влияние длины цикла стимуляции (CL) на вон иикшшоние ранних ностдшюляризаций и трштерного ритма: но море, удлинения цикла возрастает число ранних лостденоля-риуаций (но В. Damiano, M. Rosen).

стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируются низкоамплитудные под-пороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т. е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида). Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного ПД. Этот преждевременный ПД рассматривается

как триггерный, наведенный, ш>~ скольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т. д. Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. Надо учитывать, что при чрезмерном урежении основного ритма (или частоты стимуляции) амплитуда ранних постдеполяризаций начинает понижаться, и вероятность появления триггерного ритма уменьшается [Rosen M., 1986].

Триггерный ритм, вызванный ранними постдеполяризациями, не подвергается сверхчастому подавлению при коротком периоде стимуляции, но он может быть подавлен при более продолжительном периоде сверх частой стимуляция. Преждевременным экстрастимулом удается устранить такой триггерный ритм, если происходит гиперполяризация мембраны. В общем, триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т. е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75—90 мВ).

Естественно, возникает вопрос о причинах, ведущих к задержке реполяризации, образованию ранних постдеполяризаций и триггерных ПД. Ответ мы находим в исследованиях D. Gadsby и P. Granefield (1977), обнаруживших два уровня мембранного потенциала, при которых волокнам Пуркинье свойственна устойчивая электрическая активность. Первый уровень равен —90 мВ, т. е. нормальному потенциалу покоя. Второй уровень соответствует —60 мВ, т. е. зоне триггерной активности. Остановка ре-поляризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются, согласно экспериментальным данным В. Damiano, M. Ro-

sen (1984), характерным ответом клеток на различные факторы: гиперка-техолемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокальциемию, ишемию, воздействие аконитина, N-ацетилновокаина-мида, соталола, цезия хлорида и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

Полагают, что следствием этих влияний бывает усиление входящего устойчивого деполяризующего тока, чувствительного к ТТХ (так называемого «тока Na+ окна») в фазе плато с удлинением ПД, вместе с торможением фазы 3 реполяризации, что, по-видимому, зависит от изменений тока ik, [Coulombe A. et al., 1985]. Еще раньше P. Cranefield (1977) показал, что колебания потенциала в фазах 2 и 3 реноляризации удается подавить верапамилом; в этом факте проявляется связь ранних постдеполяризаций с электрогенным Na—Са-обменным механизмом [Fischmeister R., Vas-sort G., 1981] и, возможно, с усилением входящего Са++-тока [January С. et al., 1988]. По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до —30 мВ связаны с входящим Са++ током, переносимым через мембранные каналы L-типа [January С., Riddle J., 1989].

Что касается клинического значения ранних постдеполяризаций, то о нем можно судить по результатам исследований J. Brachmann и соавт. (1983). С помощью цезия хлорида они вызывали у собак синусовую бра-дикардию, удлинение интервала Q— Т и плеоморфную ЖТ. Авторы предполагают, что некоторые формы тахи-аритмий у больных с удлинением интервала Q—Т имеют триггерную природу. С. Mendez, M. Delmar (1985) подчеркивают роль этого механизма и формировании парасистолических очагов.

Задержанные постдеполяризации. Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточ-

 

ной мембраны [Cranefield P., 1977]. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпо-роговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс—новый, преждевременный ПД (рис. 11). Этот ПД может, в свою очередь, быть источником другой пороговой осцилляции — ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггер-ных возбуждений.

В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных ностдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Caf+. Медленный входящий Са++-ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзиторным входящим током», (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку [Marban E., Tsi-en R., 1982; Marban E., Smith Т., 1986; Gintant G., 1988].

Триггерную активность, вызываемую задержанными постдеполяризациями, изучали в волокнах Пуркинье, на которые воздействовали токсическими дозами сердечных гликозидов [Verrier G., 1977; Moak J., Rosen M., 1984], в предсердных клетках коро-

нарного синуса, обработанных кате-холаминами [Wit A., Cranefield P., 1977; Wit A. et al., 1981], при экспериментальном инфаркте миокарда [Le Marek H. et al., 1985; Kimura S. et al., 1987], в предсердных и желудочковых волокнах человека in vitro [Dangman К. et al., 1982]. В 1988 г. S. Priori и соавт. впервые продемонстрировали in vivo (у кошек), что задержанные постдеполяризации можно вызвать путем раздражения левого звездчатого ганглия.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, происходит при синусовой тахикардии у больных с гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда. Вероятно, такой же характер носит «триггерный взрыв» — возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца [Wit A., Rosen M., 1983]. Весьма вероятно, что триггерную природу имеют ЖТ, вызываемые физической нагрузкой у больных без ИБС и других органических заболеваний сердца (см. стр. 309).

Триггерные ритмы, связанные с интоксикацией дигиталисом (волокна Пуркинье) и зависящие от воздействия адреналина на предсердные клетки коронарного синуса, имеют как

сходство, так и различия [Johnson N. el a)., 1986]. В лервом случае, по-видимому, сразу же устанавливается постоянная частота эктопического ритма; во-втором — отмечается постепенное укорочение длины циклов, т. е. «разогрев» ритма с последующей его стабилизацией. Дигиталисно-токсиче-ские триггерные ритмы могут прерываться остро. Триггерный ритм, исходящий из коронарного синуса, замедляется постепенно («охлаждение») до момента исчезновения. Правда, эти факты еще нуждаются в дальнейшем клиническом подтверждении.

Имеет смысл рассмотреть некоторые вопросы дифференциальной диагностики триггер-ных, анормальных автоматических и реципрокных (re-entry) ритмов в экспериментальной работе и в процессе клинических электрофизиологических исследований. Пока эта проблема не может считаться решенной, но мы усматриваем определенную пользу в систематизации имеющихся в литературе электрофизиологических данных, что должно приблизить нас к распознаванию механизмов аритмий у больных. Что касается задержанных постдеполяризаций и триггер-ных ритмов, то мы использовали в основном результаты, получаемые при дигиталисной интоксикации [Johnson N. et al., 1986; Rosen M., 1986, 1988]:

а) задержанные постдеполяризации (триггерные ритмы) могут быть вызваны одним-двумя преждевременными экстрастимулами, т. е. тем же приемом, что и re-enlry. Однако воспроизводимость тригтерных ритмов при достижении критического интервала экстрастимула обычно ниже 30% (в волокнах Пуркинье), тогда как воспроизводимость re-entry высока [Moak J., Roscn M., 1984]. Кроме того, длина возвратного цикла вслед за преждевременным экстрастимулом, вызвавшим задержанные постдеполяризации, укорачивается по мере уменьшения интервала сцепления экстрастимула (прямая зависимость). При re-entry зависимость об-

ратная: интервал между экстрастимулом и первым тахикардическим комплексом удлиняется при укорочении интервала сцепления преждевременного экстрастимула. Это — важный признак re-entry [Rosen M., 1986, 1988]. С помощью преждевременных экстрастимулов не удается генерировать анормальную автоматическую активность;

б) задержанные постдеполяризации (триггерные ритмы) значительно легче прерываются под воздействием одиночных преждевременных экстрастимулов, чем анормальные автоматические ритмы. Подавление триггерных ритмов, формирующихся в волокнах Пуркинье периинфаркт-ной зоны, достигается более легко с помощью ранних экстрастимулов, чем поздних [El-Sherif N. et al., 1983; Dangman K., Hoffman В., 1985]. Триг-герная активность в мышечных волокнах митрального клапана в равной степени устраняется как ранними, так и поздними экстрастимулами [Wit A., Cranefield P., 1976];

в) электрическая стимуляция длительностью 15 с и длиной цикла около 300 мс быстро прерывает триггерные ритмы, в основе которых лежат задержанные постдеполяризации, например дигиталисно-токсические, но она слабее влияет на анормальные автоматические ритмы, как, впрочем, и на триггерные ритмы, зависящие от ранних постдеполяризаций [Rosen M., 1986].

Еще одно замечание имеет отношение к терминологии. В литературе нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по сути дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполяризацией — автоматизмом.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: