Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1531

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ ЖТ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение ЖТ при остром инфаркте миокарда рассматривается нами в общем контексте борьбы со злокачественными желудочковыми аритмиями, т. е. с «угрожающими» ЖЭ и ФЖ.

Как уже упоминалось, значительное число приступов ЖТ (>40%) при этом заболевании отличается неустойчивостью (от 3 до нескольких десятков комплексов) и прекращается спонтанно [Bigger J., 1985]. Врачебное вмешательство здесь в основном ограничивается назначением лекарственных препаратов, препятствующих повторению приступов. В случаях устойчивой ЖТ (дольше 30 с), на долю которой приходится свыше 50% приступов, необходимы быстрые и решительные врачебные действия для ликвидации аритмии, после чего переходят к мерам профилактики.

В распоряжении кардиолога имеется несколько возможностей для подавления приступа ЖТ: электрическая кардиоверсия, лекарственные средства, электрическая кардиости-муляция (иногда может помочь удар кулаком в область грудины). Разумеется, все эти воздействия должны сочетаться с эффективным обезболиванием, коррекцией нарушений кровообращения, восполнением дефицита калия и т. д.

Если приступ ЖТ осложняется падением АД, усилением стенокардии, ишемией мозга либо левожелудочко-вой недостаточностью, немедленно прибегают к электрической кардио-

версии (см. гл. 5). Восстановление синусового ритма достигается в 95— 100% случаев, при этом нередко исчезают нарушения кровообращения, которые были вызваны самой аритмией. Иногда электрические разряды приходится наносить несколько раз подряд, прежде чем восстановится синусовый ритм. Назначают профилактическое лечение, поскольку ЖТ может тотчас же возобновиться.

Если приступ  ЖТ  протекает  без существенных   гемодинамических   и других осложнений, лечение начинают   с   фармакологических    средств. Препаратом первой  линии по-прежнему  остается лидокаин, который в случае  успешного  подавления  приступа используют и для  предотвращения   рецидивов   ЖТ.   Эффективность лидокаина в устранении  приступов ЖТ при остром инфаркте миокарда  в  среднем   составляет   около 61%; профилактика повторных приступов удается только в 32,5% случаев [Hayakawa H. et al., 1985]. Имеются трудности в поддержании терапевтической концентрации  лидокаина в первые 2 ч инфаркта миокарда, когда особенно велика угроза   перехода  ЖТ в ФЖ.  Это  связано с его быстрым разрушением после   струйного внутривенного введения в обычной  дозе 80—120  мг. Последующее капельное   вливание   препарата   со скоростью 2 мг/мин  дает  настолько медленное возрастание его концентрации в плазме, что уже через 20— 30 мин от начала вливания уровень лидокаина  оказывается  ниже  терапевтического.

Предлагаются несколько схем введения лидокаина, позволяющих более или менее удовлетворительно решить эту проблему. Мы укажем только некоторые из них: 1) внутривенная инъекция за 2 мин 80—120 мг лидокаина, затем в течение 30 мин капельное вливание со скоростью 4 мг/мин, продолжение вливания со скоростью 2 мг/мин — 2ч, наконец, поддерживающее вливание со скоростью 1 мг/мин до 12—24—48 ч (с перерывами); если потребуется; 2) вну-

тривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина,   далее   капельное вливание 160 мг за 20 мин, затем вливание со скоростью 2 мг/мин в течение 12—24    ч     (при     необходимости); 3) внутривенная инъекция за 2 мин 80 мг лидокаина,  последующие  три внутривенных   инъекции   по  40  мг препарата  с  5-минутными  интервалами,  капельное   вливание со   скоростью  2  мг/мин  несколько   часов; 4) внутривенная инъекция за 2 мин 120 мг лидокаина, через 5 мин после начала инъекции — введение 300 мг препарата  в  дельтовидную  мышцу. Последний метод применяют в основном на догоспитальном этапе  перед эвакуацией больных острым инфарктом миокарда в специализированное («инфарктное»)   отделение.   Разумеется, врач кардиологической бригады «скорой помощи» может осуществить во  время  движения  машины  и  капельное   вливание   лидЪкаина.   Для этого   больному  перед   отправкой  в стационар устанавливают   катетер в подключичную вену. Раствор готовят таким образом: 0,5 г лидокаина (2,5 ампулы по 10 мл 2% раствора) разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или в «поляризующей смеси» (250 мл 5% раствора глюкозы+4 мл 20% раствора калия хлорида+ 20   (30)   мл   панангина + +10 ЕД  инсулина).   Скорость  вливания — 3 мг/мин  (около 30 капель в 1 мин). Возобновляющиеся во время перевозки больного приступы ЖТ устраняют с помощью электрической кардиоверсии.

По поводу применения лидокаина необходимо сделать еще два замечания: а) пожилым больным, а также тем, у кого имеются выраженные признаки недостаточности кровообращения или тяжелое заболевание печени, следует понизить начальную дозу препарата до 40—80 мг и придерживаться сравнительно небольшой скорости капельного вливания (1 мг/мин), чтобы избежать интоксикации лидокаином; б) если капельное вливание лидокаина длится дольше 12 ч, необходимо уменьшить ско-

рость его поступления в кровоток (число капель), поскольку постепенно нарастает кумуляция препарата. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин, активность которого приближается к активности лидо-каина (см. гл. 4). В тех случаях, когда лидокаин (тримекаин) неэффективен либо вызывает выраженные побочные реакции, переходят к препаратам второй линии. Среди них предпочтение отдается мексилетину (мекситилу), который нередко приносит успех при ЖТ, устойчивой к лидокаину. С помощью мекситила удается у 75—80% больных устранить приступы ЖТ или частую желудочковую экстрасистолию. Проти-ворецидивное действие мекситила проявляется у 90% больных. За 5 мин внутривенно вводят 125—250мг мекситила ('/2—1 ампулу в 10 мл растворителя). При восстановлении синусового ритма переходят к капельному вливанию препарата: за 30—60 мин вводят 250 мг мекситила и еще 250 мг за последующие 2 ч (всего за первые 3 ч около 750 мг препарата в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Если имеется необходимость (рецидивы желудочковых тахиаритмий), то за 8 ч могут быть дополнительно введены 500 мг мекситила (скорость капельного вливания — 1 мг/мин), а далее еще 500—1000 мг за 24 ч, после чего препарат назначают для приема внутрь. Первую дозу (200—250 мг) больной принимает незадолго до окончания внутривенного вливания. В. А. Литтлер (1984) рекомендует несколько иную схему: вслед за внутривенной инъекцией 125—250 мг мекситила проводят его капельное вливание со скоростью 3 мг/мин. Разработана также методика одновременного введения мекситила внутривенно и внутрь: 250 мг за 5 мин внутривенно + 400 мг внутрь. После 2-часовой паузы используют стандартный режим: 200—250 мг мекситила внутрь 3—4 раза в день. Итак, структурно близкий к лидокаину мексиле-тин оказывает сильное противоарит-

мическое действие при расстройствах желудочкового ритма у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Все же вызываемые этим препаратом побочные эффекты нередко заставляют врача «коронарной» палаты искать другие пути фармакологического лечения ЖТ. Их немало; в частности, применяют:

а) инъекцию внутривенно 150 мг дизопирамида (ритмилена) за 5 мин с последующим капельным вливанием в течение 6 ч 150 мг препарата, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы; эффективность дизопирамида в подавлении ЖТ при остром инфаркте миокарда достигает 67%, а предотвращение рецидивов ЖТ можно получить в 71% случаев [Науа-kawa H. et al., 1985]; не следует забывать о противопоказаниях к назначению дизопирамида, связанных с его ваголитическими свойствами (см. гл. 4); б) инъекцию внутривенно но-вокаинамида по 100 мг каждые 5 мин до устранения ЖТ или достижения максимальной дозы 1 г (АД и ЭКГ проверяют после каждых 100 мг препарата) ; затем осуществляют в течение нескольких часов капельное вливание новокаинамида со скоростью от 2 до 6 мг/мин. После 3—4-часовой паузы назначают новокаинамид внутрь в дозе 50 мг/(кг-день), разделенной на 4 приема. Иногда после внутривенной инъекции новокаинамида лечение продолжают введением препарата внутримышечно: по 5— 10 мл 10% раствора каждые 4 ч (2— 3 дня); эффективность новокаинамида в подавлении ЖТ и в предотвращении их рецидивов приближается к 90%; нам неоднократно приходилось видеть, как при ЖТ, устойчивых к лидокаину, введение новокаинамида приводило к успеху; к сожалению, побочные реакции, вызываемые новокаинамидом, ограничивают возможности его применения.

В литературе имеется описание успешного лечения ЖТ у больных острым инфарктом миокарда и такими препаратами, как: 1) этмозин — внутривенная инъекция 6 мл 2,5%

раствора в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида осторожно, за 4—5 мин; 2) этацизин — внутривенное капельное вливание 2 мл 2,5% раствора в 150 мл 0,6% раствора калия хлорида со скоростью 20 кап в 1 мин; при такой скорости практически не возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости и ФЖ; остается устойчивой гемодинамика, не понижается АД; некоторые больные, правда, ощущают головокружение; 3) фенотоин — по 50 мг внутривенно за 5 мин до общей дозы 250 мг при контроле АД и ЭКГ; 4) флекаинид; 5) кордарон (см. ниже). Разумеется, необходимо дальнейшее накопление коллективного клинического опыта, чтобы сделать окончательное суждение о месте, которое занимают эти и некоторые другие препараты в системе противо-аритмического лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда. Специального рассмотрения заслуживает вопрос о применении при остром инфаркте миокарда орнида (бре-тилия тосилата). Показания к его назначению строго очерчены: реф-рактерные, часто рецидивирующие приступы ЖТ, перерождающиеся в ФЖ. Орнид вводят очень медленно внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела. Например: больному с массой тела 70 кг следует прерывисто ввести в вену за 20 мин 350 мг препарата (7 ампул по 50 мг), растворенных в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Если аритмический статус приобретает еще более злокачественный характер: ЖТ->ФЖ-»-дефибрилляция ->ЖТ-»-ФЖ->дефибрилляция и т. д., одну ампулу «Бретилола» (10 мл), содержащую 500 мг бретилия, разводят в 40 мл 5% раствора глюкозы и вводят в вену за 10 мин. Вместо «Бретилола» можно использовать 10 ампул по 1 мл 5% раствора орнида. В самой критической ситуации 10 мл «Бретилола» вводят в вену без разведения, как можно быстрее. Может оказаться успешным сочетание внутривенного введения орнида (5 мг/кг) со сверхчастой желудочко-

вой стимуляцией, хотя здесь  требуется осторожность (см. ниже).

После инъекций переходят к поддерживающему внутривенному вливанию орнида со скоростью 1 — 2 мг/мин. Иногда удается успешно провести поддерживающее лечение назначением орнида внутрь по 300— 400 мг каждые 8 ч.

Внутримышечно орнид вводят в виде насыщающей дозы 600—900 мг с увеличением ее на 200 мг каждые 1—2 ч, пока не будет подавлена ЖТ (ФЖ) либо общая доза не достигнет 2 г [Singh P., Mandel W., 1980]. В одно и то же место нельзя вводить больше 5 мл 5% раствора (250 мг), чтобы избежать атрофии или некроза мышечной ткани. Через 6—8 ч внутримышечно инъецируют поддерживающую дозу орнида из расчета 5 мг/кг массы тела. В менее тяжелых случаях поддерживающее лечение может быть ограничено внутримышечным введением 1 мл 5% раствора орнида 3—4 раза в день.

Временная эндокардиальная ЭКС при ЖТ. Еще одна возможность подавления ЖТ, часто рецидивирующих и устойчивых к лекарственным средствам, связана с применением временной ЭКС, описание которой было дано в гл. 5. Правда, опыт ЭКС пока больше относится к ЖТ, искусственно воспроизводившимся при ЭФИ, чем к спонтанным приступам. Чтобы избежать повторений, в этом параграфе мы кратко суммируем сведения о временной ЭКС не только при остром инфаркте миокарда, но и при хронической ИБС.

Если частота тахикардического ритма ниже 175 в 1 мин, эффективным может оказаться одиночный желудочковый экстрастимул, прерывающий re-entry. Такого же результата следует ожидать от метода конкурирующей ЭКС. В тех случаях, когда частота ЖТ превышает 175 в 1 мин, успех достигается с помощью частой или залповой ЭКС. J. Fisher и соавт. (1978) прибегли к залповой ЭКС у 23 больных, перенесших 573 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ. Нано-

сились от 5 до 10 желудочковых стимулов с частотой выше темпа ЖТ в среднем на 56 в 1 мин. Синусовый ритм был восстановлен у 89% больных. Правда, среди тех больных, кто находился в тахикардическом шоке или имел число импульсов больше 250 в 1 мин, прекращение ЖТ было получено только в 17% случаев.

G. Keren и соавт. (1984) проверяли эффективность при ЖТ двух методов ЭКС: нарастающей по частоте и залповой. Часть больных получали противоаритмические препараты. Первый метод ЭКС обеспечил восстановление синусового ритма у 27% больных, не лечившихся противо-аритмическими препаратами, и у 23%, принимавших эти препараты. Однако частота ЭКС, потребовавшаяся для подавления ЖТ, равнялась 294+73 в 1 мин у лечившихся фармакологическими средствами и 319 ± ±69 в 1 мин у больных, не получавших лекарственных средств. Сверхчастая залповая ЭКС была эффективной на фоне фармакологического лечения у 34% больных, без фармакологического лечения — у 27 % больных. Подтвердилось известное правило, гласящее: чем медленнее тахи-кардический ритм, тем легче он прерывается при ЭКС. При частоте ЖТ в пределах от 150 до 200 в 1 мин восстановление синусового ритма удавалось в 95% случаев, при частоте ЖТ от 251 до 300 и больше импульсов в 1 мин — в 37 % случаев (вероятно, у части больных было ТЖ). Значение фонового лечения противоаритмиче-скими препаратами I класса как раз и состоит в том, что оно способствует урежению тахикардического ритма и тем самым успеху ЭКС.

Еще один фактор, влияющий на результаты ЭКС, — сила электрического тока. Одиночный желудочковый экстрастимул с силой тока в два диастолических порога возбуждения неэффективен во многих эпизодах частой ЖТ. При увеличении силы тока подавление ЖТ удается значительно легче. Однако нарастание интенсивности стимуляции (силы тока

и частоты) повышает риск возникновения такого опасного осложнения, как ФЖ или учащение тахикардического ритма, о чем не следует забывать.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: