Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



АРИТМИИ И БЛОКАДЫ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Если исключить некоторые диагностические проблемы, то клиническое значение синдрома WPW определяется тахиаритмиями, осложняющими его в остальном доброкачественное, бессимптомное течение. Эти нарушения ритма регистрировали, в зависимости от отбора, у 12— 80% обследованных [Лирман А. В.

и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens   [J.  d al.,  1980].  Реципрок-ные   (круговые)   АВ  пароксизмаль-ные тахикардии составляют (по разным данным) около 80% этих тахи-аритмий, ФП — от 10 до 32%, ТП — около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и со-авт.   (1980)   удалось   зарегистрировать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ   различные   тахикардии,   которые распределились  следующим образом:  предсердные  тахикардии — в 1,6%,    АВ    узловые    реципрокные ПТ —в 4,4%,  АВ реципрокные  ПТ с участием ДП — в 70,3%, желудочковые тахикардии — в 1,1%, ФП — в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ — в 5,5% случаев. Всего АВ реципрокные  ПТ  встретились почти у 76% больных, а ФП — более  чем у 22% больных.   Наконец,   предсердные   и желудочковые экстрасястолы улавливаются в 18—63% случаев синдрома WPW,  первые в  2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиографическая   (электрофизиологическая) характеристика     АВ     реципрокной (круговой)   ПТ была  дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение   пароксизмов    ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП по сравнению с общей популяцией людей (см. гл. 12); нередко происходит перерождение АВ реципрокной    (орто-  и   антидромной) тахикардии в ФП. Все  это  следует рассматривать   как весьма   неблагоприятный поворот в течение заболевания, в частности, как присоединение к синдрому WPW предсерд-ной    аритмической   болезни (нарушения внутри- и межпредсерд-ной    проводимости,     укорочение    в предсердиях рефрактерности и увеличение  ее  дисперсии,  что  обычно повышает   уязвимость  предсердий). Недавно   A.    Michelucchi   и   соавт. (1988)  подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсер-

дня короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдроме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинства больных ФП возникала при нанесении 1—2 предсердных экстрастимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность была короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возможно, предрасполагают сами аномальные ДП и особенно часто повторяющееся ретроградное, эксцентрическое возбуждение предсердия во время приступов АВ реципрокной тахикардии. Явно чаще ФП (ТП) отмечается у больных с левосторонними ДП. По мнению L. Sherf, N. Neu-feld (1978), ретроградно пришед-гаий импульс вызывает ФП, если попадает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.

Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахикардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разному. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное время. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикардию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других больных наджелудочковая (АВ реци-прокная) тахикардия непосредственно переходит в ФП, что впервые отметил еще Т. Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спонтанные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, подвергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каждого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрокной тахикардии заболевание осложняется пароксизмами ФП. По нашим наблюдениям, это происходит реже.

Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую блокаду; ЭРП в ДП, напротив, укорачивается [Голицын С. П. и др., 1983;

Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интенсивный поток нерегулярных импульсов. На ЭКГ во время ФП регистрируется частый (220—360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («ложная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из себя сплошную волну Д. Если же импульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состояния рефрактерности, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравнительно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за другом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым проведением импульсов в ДП (антеро-градным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудочков), временно прерывающих его функциониров ание.

Во время ТП на ЭКГ может регистрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочковых комплексов снижается до 140— 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочковых сокращений до 280—320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).

Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при ФП (ТП) [Tonkin A. et al., 1975]. Короткий ЭРП ведет, как мы уже упоми-

нали, к частым желудочковым возбуждениям с еще более короткими интервалами R—R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздействием симпатических нервных стимулов на ДП после начала ФП. Частая и нерегулярная активация желудочков Ti необычной последовательности — путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует возникновению этих опасных для жизни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал переход ФП в ФЖ у 8 больных с синдромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10-летний период наблюдений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 больных с синдромом WPW фибрилля-ция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксизмов ФП. Сердечные гликозиды, замедляя АВ узловое проведение, могут одновременно укорачивать анте-рогпадньтй ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется согласие по поводу того, что существует ряд признаков, который указывает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факторы риска»): а) длительность анте-рогпадного ЭРП добавочного пути <270 мс; б) длительность самого короткого интервала R—R в период ФП <220 мс (комплексы QRS широкие с волной А)— очевидный риск: при кратчайшем интервале R—R >220—<250 мс — вероятный риск; при кратчайшем интервале R—R >250—<300 мс — возможный риск; при кратчайшем интервале R—R > 300 мс — незначительный риск возникновения ФЖ FKlein G. et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) левостороннее расположение ДП [Бреди-готс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a!., 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891.'Со-

гласно   данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного наблюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у которых кратчайший интервал R—R во время ФП был ^250 мс. Всего, таким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ наступает крайне редко.

По мере старения человека склонность к быстрым желудочковым ответам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень пред-возбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отношения к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармакологические пробы, позволяющие выявлять группу больных высокого риска, т. е. тех, у которых антероградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них — уже упоминавшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП которого >270 мс. У больных с ЭРП ^270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП [Wellens H. et al., 1980]. В модифицированном варианте аймалин вводят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг [Chimienti M. et al., 19871. Другая проба предусматривает внутривенное введение за 5 мин 10 мг/кг но-вокаинамида. Оценка результатов такая же, как при пробе с аймалином [Brugada P. et al., 1983]. По мнению L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет ограниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имеющих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого ан-тероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермитти-рующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, — редкая   форма   аритмии  у больных с синдромом WPW  Из 322 больных,   обследованных   раздельно Н   Wellens  (1977)  и J   Gallagher и соавт   (1978), только у 2 регистрировались приступы ЖТ, не зависевшие  от   предвозбуждения  желудоч ков  Е. Lloyd и соавт   (1983) наблю дали 4 больных, у которых обмороки вызывались ЖТ;  это подтвердилось при ЭФИ  Правда, у лиц с синдромом WPW чаще, чем у здоровых людей,   удается   вызвать  «неклинические» приступы неустойчивой полиморфной ЖТ  Например, В  Brem billa-Perrot и соавт   (1987)   индуцировали   такую   тахикардию   у   37% людей   с   предвозбуждепием   желудочков и  лишь у  3 % — без  каких либо   изменений в сердце   По   мне шло этих исследователей, причиной ЖТ   является  локальное  re-entry  в >опе   присоединения   ДП   к   стенке желудочка.

Синдром   WPW   и   антероградныс блокады АВ узла и (или)  ДП. Пре ходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь вы ше, встречается примерно в % слу чаев  Появление в разное время (ли бо на одной и той же ЭКГ) комплек сов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комп лексов, служит указанием на тран- шторный характер предвозбуждения желудочка,  зависящий, в  свою  оче редь  от неустойчивости блокады ДП («интермиттирующий      синдром WPW»,   «альтернирующий   синдром WPW»)   Следует учитывать резуль таты недавно проведенных радиону- клидных исследований с технецием 99  т, показавших, что волны А  на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень   предвозбуждения    (предсо- кращения)   желудочка   сохраняется т   е   отсутствует полная антероград ная блокада   ДП [Racovec   P   et  al , 1986]

Исчезновение волны А в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассмат-

Рис. 139. а — пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б — синдром VVPW; ТП с ЛВ блокадой 2 : 1 с переходом на полную блокаду АВ узла  и ДП (пауза длительностью 5,5 с на продолжении ЭКГ).

риваться как следствие брадизависи- мой   блокады   ДП    (блокада   фазы 4 ПД). Ятот факт, в свою  очередь, служит косвенным указанием на на личие   спонтанной    диастолической деполяризации  (автоматизма)  в не которых клетках ДП, что, в общем, сяучается   редко.  С  автоматической активностью таких клеток связано и образование        выскальзывающих комплексов   QRS без зубца   Р. Они имеют ту же форму  (волна А), что и синусовые комплексы с признака ми    предвозбуждения.    Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувстви тельны   к   вагусным   воздействиям подобно    клеткам    АВ    соединения [Przybylski J. et al.,  1978]. Исчезно вение предвозбуждения  в   комплек сах после короткой синусовой паузы ияи   во   время   ФП — свидетельство та.гизависимой блокады ДП  (блока да фазы 3 ПД) [Fu}ki A. et al., 1988]. Известны случаи, когда четко за регистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения   желудочков в по следующем   бесповоротно   исчезали. Пту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное пе рерождение ДП [Klein G. et al., 1980]. Противоположный     феномен — дли тельная латенция   синдрома WPW, когда его проявления   возникают у больных лишь в пожилом  возрасте. Пока неясно, какие причины способ ствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блоки рованному в течение многих десяти летий ДП. Возможно, что имеет зна чение прогрессирующее по мере ста рения человека ухудшение проводи мости в АВ узле. Увеличение   вол ны А от   комплекса к комплексу  и последующее постепенное ее vMem- гаение бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в АВ узле   (изменения  интервалов   А—Н на  ЭПГ).   Это   явление,   названное «эффектом   концертины»,   или   «эф фектом     аккордиона»    [Oehnell    R., 1944; Moore N. et al., 1972], встреча-

ется нечасто. Его причинами бывают: а) колебания тонуса блуждающего нерва; б) смещение предсерд-ного водителя ритма; в) возникновение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте миокарда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии).

Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом Р—R при сохранении волны А указывает на комбинированную ан-тероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продвигается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при одновременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что выраженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узловыми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интервала Р—R может быть связана с замедлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интервала Н—V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпред-сердной блокадой (расширение и расщепление зубцов Р).

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки возникает на той же стороне, где имеется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения [Krik-ler D. et al., 1977]. Это обычно случается при блокировании правой ножки и правостороннем расположении ДП (рис. 140). Правда, в таких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части правого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопровождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e- Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у боттънътх с

 

Рис. 140   Сочетания синд[)о1с1 WPW

д—тина 9-го с полной блокадой правой ножки, б — (левосторонний передний парасеитальныи ДП)

с расширением и гипертрофией левого   желудочка  (диасголический диамеар — Ь,2  см,   толщина

задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,8 см), в — ТП с АВ блокадой 4   1

 

типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катетеризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким интервалом Р—R). Люди с АВ узловыми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих

лиц развивается ИБС или другое заболевание миокарда с блокадами ножек пучка Гиса, то они не оказывают влияния на продолжительность интервалов Р—R и А—Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW. Вполне благоприятный прогноз у больных с синдромом WPW

резко ухудшается, как уже подчеркивалось, при возникновении пароксизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синдрому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти — ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опасности назначения больным с синдромом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при применении других препаратов, способных удлинить ЭРП в АВ узле и за-



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: