Название: Аритмии сердца - М.С. Кушаковский

Жанр: Медицина

Рейтинг:

Просмотров: 1341

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |



ЭТИОЛОГИЯ СССУ И ДРУГИХ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ

При гистологическом исследовании сердец больных, погибших от остановки СА узла, далеко зашедшей СА блокады, синдрома бради-тахикар-дии, находят изменения, которые позволяют высказать суждения о причинах утраты СА узлом своей роли водителя ритма сердца:

1. Изолированное повреждение СА узла часто бывает следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ [Яковлев Г. М. и др., 1988]. Тромбоз или длительный спазм правой венечной артерии либо огибающей ветви левой венечной артерии, от которых отходит артерия СА узла, может осложниться некрозом узла. Острые дисфункции СА узла возникают у 5% больных в начальной фазе инфаркта миокарда, особенно при его нижнезадней локализации [Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Орлов В. Н., 1984; Кушаков-ский М. С., Денисова Т. С., 1989]. Особенно чувствительна к ишемии перинодальная зона СА узла [Гусак И. Б., 1986]. В литературе имеются описания дисфункций СА узла, связанных с эмболией артерии узла или с ее фиброзно-мышечной дисп-лазией [James Т., 1977]. Ишемиче-ские некрозы ткани СА узла наблюдали при синдроме ДВС, в частности при тромботической тромбоцито-пенической пурпуре, а также при катехоламиновых кризах у больных, умерших от фсохромоцитомы.

Прямое повреждение СА узла не столь уж редко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца. По материалам М. Bink-Boelkens и соавт. (1983), синусовая брадикар-дия или остановка СА узла возникла

у 50% детей, оперированных с целью коррекции транспозиции крупных артерий (операция Mustard). Были зарегистрированы случаи внезапной смерти. После операции по закрытию дефекта межпредсердной перегородки синусовые дисфункции развивались у 39% больных. Некоторые из них нуждались в установке кардиостимулятора. Такую значительную частоту осложнений авторы связывают с травматизацией зоны СА узла, условиями канюлирования верхней полой вены, ненормальным дренированием легочных вен и чрезмерно длительной перфузией. Наконец, надо упомянуть о повреждениях СА узла при закрытых травмах грудной клетки (кровоизлияния, инфаркты).

2. Заболевания миокарда предсердий (правого предсердия) с вовлечением С А узла: инфильтративиыс процессы (сенильный амилоидоз, ге-мохроматоз и др.), замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли и т.д. Не должны сбрасываться со счетов дифтерия (!), тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, а также болезни соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями («коллагенозы»): ревматизм, склеродермия, диссеминированная красная волчанка, васкулиты, болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит. Описаны дисфункции СА узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе (распространенные некрозы), сахарном диабете; у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела (у внезапно умерших находили ганглиониты и невриты в зоне СА узла).

С нашей точки зрения, сочетанные поражения предсердий и СА узла (аритмии и блокады) следовало бы называть предсердной аритмической болезнью.

3. Заболевания СА узла  вместе с

более   дистальными участками   специализированной проводящей системы составляют от 25 до 40% случаев СССУ.  Эти, по своей   сущности, склеродегенеративные   (неишемичес-кие) процессы, сочетающиеся с внут-рисердечным  кальцинозом,  встречаются преимущественно у людей пожилого и  старческого   возраста   (у некоторых лиц старше 75 лет может сохраняться лишь до 10% автоматических   клеток СА узла), хотя  возможны   и   исключения.   Чаще   они приобретают   диффузный,  распространенный характер  (panconductional defect,  no  J.   Rasmussen,   1971),  но иногда   захватывают   ограниченные области от СА узла до АВ  узла, от ствола пучка Гиса до его разветвлений [Кушаковский М. С. и др., 1985; Балябин   А.   А.,   1987;    Lenegre   J., 1964,   1966;   Lev  M.,   1964;   Kulber-tus H. et al., 1975; Ferrer M., 1982]. Вероятно, есть   люди с врожденной И1ги     наследственной      неполноценностью СА узла и вообще проводящей системы сердца, усиливающей ся по мере их старения [Barak M. el al., 1987]. Согласно гипотезе Т. James и соавт. (1975), СА и АВ узлы, про ксимальная часть пучка Гиса имеют общий  эмбриологический  предшественник  (примитивный венозный синус), что и предопределяет возможность их сочетанного повреждения и наследственной передачи этого повреждения. Предполагается   аутосом-но-доминантный   тип    наследования [Рейнгардене Д. И., 1984; Lorber A. et al., 1987].

4.  Регуляторные  дисфункции  СА узла,  острые или хронические, широко  распространены   [по   наблюдениям   Ю.   Ю.   Бредикиса   и   соавт. (1986), почти у 49% больных с со ответствующей симптоматикой]. Они тоже  проявляются   выраженной си нусовой брадикардией, СА блокада ми и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные воздействия блуждающего  нерва  на  СА  узел.   Разительный   пример   остановки   сердца вследствие   психического   возбужде-

ния К. Wenckebach наблюдал на себе (действие ночного звонка). Вазо-вагальные (вазодепрессорные) обмороки, при которых синусовая бради-кардия   сочетается   с   артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых людей. В периодической литературе они известны под различными названиями: «неэпплеп-тические вагусные обмороки», «циа-нотические и бледные обмороки детей» и др. Пример вазовагального обморока у взрослых — кратковременная остановка сердца во время пункции  вены.   Внезапная  смерть   («отказ» СА узла, остановка сердца) может быть следствием вагусных рефлексов, исходящих из грыжи пищеводного   отверстия   диафрагмы   или дивертикула   пищевода   при   рвоте, икоте, поперхивании, глотании. Той же природы  СА блокада у некоторых больных, страдающих  глософа-рингеальной невралгией, у лиц с си-нокаротидным синдромом.  Мы   уже упоминали о том, что синусовая бра-дикардия может выходить за физио логические  пределы  во  время  суб арахноидального   кровотечения, при повышении внутричерепного   давления,   вызванного    новообразованием мозга, а также при остром  нижнем инфаркте миокарда. Чрезмерная ва-гусная   стимуляция   иногда   бывает связана  с  врачебными   действиями (массажем синокаротидной  области, электрической   кардиоверсией),   сопровождающимися массивным выделением   ацетилхолина  (в последнем случае  СА  блокада  может   затягиваться на часы и даже дни). По-видимому, степень вагусного торможения СА  узла зависит не   только от интенсивности      парасимпатических влияний, но и от повышенной чувствительности м-холинорецепторов СА узла. Именно в этих факторах с подует усматривать причины перехода от простой вагусной синусовой бра-дикардии  к  дисфункциям  СА  узла тоже вагусной природы.

Своеобразные соотношения возникают у ряда спортсменов, вырабатывающих в себе качество выпосли-

вости. Хроническое перенапряжение сердца проявляется у части из них значительным подавлением ав-* томатизма СА узла (в покое ЧСС <45 в 1 мин) и возникновением зависящих от брадикардии аритмий. Э. В. Земцовский (1984, 1985) предложил называть это состояние «синдромом подавленного синусового узла» у спортсменов. Оно коренным образом отличается от СССУ, поскольку в период физической нагрузки ЧСС у спортсменов резко возрастает.

Помимо гипертонуса блуждающего нерва, существуют и другие эндогенные причины регуляторных (обратимых) дисфункций СА узла. Временное угнетение его активности наблюдается, например, при гипер-кальциемии, гиперкалиемии (>9— 10 мм/л).

5. Промежуточное положение между органическими и регуляторными ланимают дисфункции СА узла лекарственного или экзогенно-токси-ческого происхождения. В основном они носят острый (подострый) характер и обычно обратимы. Общая закономерность такова, что реакции СА узла в большей мере зависят от опосредованных нейровегетативных эффектов, чем от прямых воздействий препаратов на автоматические клетки. Однако у лиц, уже имеющих изменения СА узла, и у пожилых людей прямые воздействия лекарств и химических веществ могут возобладать. Если, например, больной с исходной нормальной функцией СА узла принимает пропранолоя, а затем в его лечебную схему добавляют верапамил, то общий результат не отличается существенно от действия одного пропранолола. В аналогичных условиях у больного со скрытыми органическими изменениями СА узла может наступить глубокое торможение синусового автоматизма. Описан случай остановки С А узла у больной 61 года, лечив-

шейся сначала дилтиаземом, а затем 4 дня — дилтиаземом вместе с амио-дароном [Lee T. et al., 1985].

Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают активность клеток СА узла (см. гл. 4), но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательного хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения [Павлов А. В., 1988]. Дигоксин в терапевтических дозах мало влияет на функции СА узла; замедление синусового ритма опосредуется через блуждающий нерв. Возникающие у некоторых больных нарушения автоматизма СА узла или СА блокада скорее связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам, чем с интоксикацией, хотя угроза ее полностью не исключается. Трициклические антидепрессанты в терапевтической концентрации ускоряют синусовый ритм (ваголитическое действие), в токсических дозах они способны вызвать угнетение СА узла. Заслуживают упоминания соли лития, используемые в психиатрической клинике. У ряда больных через 7— 10 дней лечения этими веществами развивается выраженная синусовая брадикардия, исчезающая спустя 3—18 дней после прекращения их приема. Правда, Е. РаШо и соавт. (1983) наблюдали длительную остановку СА узла у больного 60 лет, страдавшего маниакально-депрессивным психозом; потребовалось вживление кардиостимулятора. Экзоген-но-токсические повреждения СА узла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофо-сом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстера-

зу.

Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.



Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: